摘要:癫痫是世界上最普遍的神经系统的慢性非传染性疾病。丙戊酸(VPA)是治疗癫痫但具有各种副作用的最常用药物之一。可能受到影响的器官之一是睾丸,除了通过减少雄激素和促性腺激素引起内分泌疾病外,接受VPA治疗的男性降低了其生育率。在动物模型中,已证明可以减少与男性生殖道相连的腺体的重量,以及在睾丸水平上,降低了精子浓度并增加了凋亡细胞计数。这些作用是因为VPA增加了活性氧(ROS),从而损害大分子,并影响所有对氧化物还原敏感的细胞过程。在整个睾丸发育中,在子宫内,人们已经可以看到,在早期胚胎发育期间,抗氧化酶,例如超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达较低,以及维生素E(VE)的表达降低。因此,它们不足以扭转ROS的毒性作用。这项研究的目的是审查怀孕期间对VPA的使用,其对睾丸发育的影响,并探索维生素E的潜在保护作用。
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中最常见的内分泌疾病。尽管其发病率很高并且被认为是无排卵性不孕的主要原因,但人们对该综合征的了解仍然很少,仍存在诊断不足和治疗不足的情况,导致女性患者治疗方案的研究进展缓慢。这种复杂疾病的异质性是遗传、环境、内分泌和行为因素共同作用的结果。它通常与卵巢增大和功能障碍、雄激素水平升高和胰岛素抵抗有关。目前,尚无单一病因可以完全解释 PCOS 的发病机制。大多数证据表明 PCOS 是一种复杂的多因素疾病,具有高度的遗传性。表观遗传学是指基因组和基因表达的可遗传变化,而 DNA 序列没有任何改变。表观遗传学包括DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化、磷酸化、甲基化等)和非编码RNA(ncRNA)含量的改变。现有研究认为表观遗传学,特别是DNA甲基化在PCOS的发病机制中起着至关重要的作用。
摘要前列腺癌(PC)可以通过雄激素剥夺疗法(ADT,通常与雄激素合成中的Abibor in-Hibitor Abiraterone乙酸酯或雄激素受体拮抗剂(如乙酸酯)(如enzalutamide)进行检查,直到肿瘤演变为castratiation-listation-supperation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-complate-tostain-compactate癌症(CRPC)。激素敏感PC(HSPC)向CPRC的过渡已通过癌细胞内在抗性机制进行了解释。最近的数据表明,这种转移也以癌细胞 - 超支机制为特征,例如ADT诱导的PC免疫监视的失败,这取决于肠道中的免疫刺激性细菌。此外,降解用于ADT的药物的肠道细菌以及产生雄激素的细菌可能会干扰ADT的功效。因此,肠道中的特异性细菌是睾丸激素的来源,可加速前列腺癌的进展,而患有CRPC的男性则具有雄激素功能的这种细菌的丰度。总而言之,PC对ADT的反应受到微生物群的组成,其反刺激性,免疫抑制和直接的ADT抗抗性元素。
机制及其生理功能 模块:1 解剖学和生理学基础 2 小时 人体解剖学和生理学简介-解剖学和医学术语-人体细胞结构-四种主要组织、器官和器官系统-体内平衡生理学。骨科学和关节-肌肉。 模块:2 血液和体液 2 小时 体液-血液的成分和功能-血浆蛋白-红细胞、白细胞和血小板-血型和血液凝固。模块:3 内分泌和生殖系统 2 小时 激素的概念 – 激素和激素受体的类型 – 腺垂体和神经垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺模块和肾上腺皮质 – 男性生殖器官和雄激素功能、女性生殖器官、雌激素和孕激素功能 模块:4 心血管系统 2 小时 心脏和血管的结构、心脏的传导系统和心电图、动脉血压 – 维持血压的因素、调节血压的因素。 模块:5 呼吸系统 1 小时 呼吸系统器官 – 肺的结构、呼吸机制、肺容量和容量 – 血液中的氧气运输、血液中的二氧化碳运输 呼吸调节 – 缺氧、呼吸困难。 模块:6 神经系统和特殊感觉 2 小时
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌状况,其特征是一系列生殖,内分泌,代谢和心理异常。报告估计,大约有10%的生殖年龄妇女受PCOS的影响,代表了全世界的严重流行,这给经济健康带来了巨大的负担。由于PCOS的起源在很大程度上是未知的,因此既没有治愈方法,也没有基于机制的治疗方法,使患者管理次优,仅专注于症状治疗。但是,如果发现了PCOS开发的基本机制,那么这将为PCOS开发新的干预措施铺平道路。最近,我们对PCOS发病机理可能涉及的潜在途径的理解取得了重大进展。关键见解包括雄激素,胰岛素,抗müllerian激素的潜在参与以及PCOS发育中的生长因子β。本综述将总结有关这些因素的重要科学发现,这些发现增强了我们对PCOS发展涉及的机制的了解,并讨论了这些见解可能对PCOS女性的有效策略的未来发展产生的影响。
NC CAH 可能要到以后才能发现,而更严重的单纯男性化 (SV) 和 SW CAH 则可通过新生儿筛查计划发现,这是新生儿时期经历肾上腺危象或女性男性化的结果(4,7)。早在宫内,皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失,从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 过量产生。过量的 ACTH 被分流到肾上腺皮质中的雄激素生成途径,从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素的过量产生(8,9,10)。在胎儿期,外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育,女性需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素,以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说,过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此,缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化,包括阴蒂增大和阴唇融合,以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时会被诊断出错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型,并根据 Prader 分期进行分类。生殖器男性化可能会给患者带来心理和生理问题(11,12)。为了改善男性化,可以在幼儿期(大约 1.5 岁)或青春期进行生殖器手术(13,14,15)。简而言之,早期手术干预的结果并不理想,此外,手术是在未经患者同意的情况下对非危及生命的疾病进行的。虽然短期手术并发症可以得到控制(13、16、17),但即使手术是在较晚的年龄进行的(18、19、20),也无法避免与性功能相关的长期负面影响,而且这种情况经常被报道(15)。或者,患者和父母可以选择不进行手术。有迹象表明,单靠 GC 治疗就能将阴蒂长度缩短到一半以下(21),这使早期手术的必要性受到质疑。在成长过程中,对父母和未接受手术的女孩进行教育和心理支持非常重要。未来的研究应该调查女孩选择或不选择早期手术的经历、生活质量和心理结果。对于有生育 SV 或 SW CAH 孩子风险的夫妇,可以给孕妇服用合成的 GC 地塞米松 (DEX),以预防/减少 CAH 女孩的男性化。自 1980 年代以来,这种治疗方法就一直被使用 ( 22 )。然而,产前暴露
介绍骨盆壁、会阴和盆膈的入门讲座。(解剖学)1-男性生殖系统的解剖组成部分。(解剖学)2-生殖系统的发育解剖学“胚胎学”。(解剖学)3-女性内生殖系统的解剖组成部分。(解剖学)4-女性外生殖系统的解剖组成部分。(解剖学)5-性别决定的激素调节。(生理学)6-男性生殖生理学。(生理学)7-男性和女性生殖系统的组织学。(解剖学)8-雄激素及其拮抗剂。(药理学)9-女性生殖生理学-I。(生理学)10-女性生殖生理学-II。(生理学)11-勃起。 (生理学) 12 - 阴茎、阴囊和睾丸疾病。(病理学) 13 - 前列腺疾病。(病理学) 14 - 妊娠生理学。(生理学) 15 - 女性性类固醇和避孕药。(药理学) 16 - 宫颈疾病。(病理学) 17 - 外阴和阴道疾病。(病理学) 18 - 淋病。(微生物学) 19 - 滴虫病和体外寄生虫。(微生物学) 20 - 衣原体、加德纳菌和脲原体感染。(微生物学) 21 - 分娩和哺乳。(生理学) 22 - 子宫疾病。(病理学) 23 - 卵巢和输卵管疾病。(病理学) 24 - 梅毒。 (微生物学) 25 - 遗传性疾病。(生物化学) 26 - 艾滋病毒和艾滋病。(微生物学) 27 - 疱疹、巨细胞病毒、人乳头瘤病毒和传染性软疣。(微生物学) 28 - 念珠菌病。(微生物学) 29 - 泌尿和生殖系统感染。(公共卫生) 30 - 社区意识(公共卫生) 31 -
抽象的毛毛神的特征是女性粗毛过度生长,类似于男性的典型模式。它影响了生殖年龄女性的5%至10%。过度的头发生长通常会导致精神和情感上的痛苦。腰毛是卵巢或肾上腺分泌过多的雄激素的结果。本文对许多可能引起的因果主义的原因进行了全面审查,这些原因可能引起山地症,其中包括多囊卵巢综合征,库欣综合症,特发性的毛毛学,胰岛素抵抗,先天性肾上腺增生,卵巢肿瘤,卵巢肿瘤或肾上腺素肿瘤,更月经以及某些药物的使用。多囊性卵巢综合征和卵巢肿瘤是频繁的高狂力的潜在因素,随后导致腰毛病的发展。机械和化妆品脱毛方法是管理毛毛学的可行选择。本研究研究了证明对增强患者生活质量至关重要的药理疗法。这些治疗方法包括口服避孕药,抗螺旋酮,乙酸氰乙酸甘他酮,氟他酰胺和丁那雄胺,特定的胰岛素降低药物,促性腺营养蛋白释放激素激素剂以及局部治疗局部治疗,以及局部治疗eflornithinetine eflornithinetine hydroenithine hydrochloride hydrochloride hydrochoride chrydrochlorice Cream(13.9%W/W/W奶油)。这篇综述还探讨了基于纳米技术的方法,例如纳米结构脂质载体,固体脂质纳米颗粒,脂质体,神经胶质体和纳米凝胶在增强用于治疗肾上腺病的药物的有效性方面的意义。已经对有关临床研究的最新信息进行了全面的更新,该信息与治疗的临床研究和专利有关。
和D Avid E. B Attaglia,2005年男性低位疗法:基本,临床和治疗原理,由S Tephen J. W. Inters编辑,2004年健康与疾病的雄激素,由C Arrie J.b agatell和William J.b remner,2003年的临床实践中内分泌替代疗法,A。WAYNEM EIKLE编辑,2003年,早期诊断内分泌疾病的早期诊断,由R Obert S. B AR编辑,2003年I型糖尿病:病因和治疗,由M Ark A.s perling,2003年诊断内分泌学手册,由J Anet E. H All和L Ynnette K. N Ieman编辑,2003年,儿科内分泌学:实用临床指南,由S Ally R Adovick和M arly r Adovick和M argaret H. M ac Gilivray编辑,2003年的疾病,2003年的疾病,thyroid,2003 E. E. e.2n e.2nd e ew。内分泌学:从研究到临床实践,由E RICA A. E ugster和O Ra H Irsch P Escovitz编辑,2002年骨质疏松症:病理生理学和临床管理,由E Ric S.
在过去的三十年中,生长激素(GH)在停止成人生活中需要替代疗法的增长后起着重要作用。仅通过重组技术提供了对GH动作生理学进行调查所需的GH供应的重组技术,以及通过严格验证的诊断性GH缺乏症(GHD)确定的替代疗法的益处。人类研究表明,在底物代谢,稳态,身体组成和身体机能中的重要调节作用。GH诱导的合成代谢。钠和液体保留率。GH刺激了肌肉和心血管功能的有氧和厌氧能源系统。这些多效性动作解释了GHD成人中肥胖性增加,瘦小质量减少以及身体和心理功能受损的临床图片,当GH替换时,所有这些都会逆转。女性比男性需要更高的GH剂量。这是因为雄激素会增强雌激素,而雌激素会减轻GH作用。雌激素效应是依赖路线的,口服递送通过直接抑制GH受体信号传导的肝脏介导的GH的作用发生,跨越30年的全球经验证明了对成人GHD的安全性,疗效和替代疗法的益处。