摘要 目的:探讨影响药物处方的相关因素。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)对Photharam医院慢性肾病患者延缓肾衰竭的效果。研究方法:回顾性研究。通过收集2018年10月1日至2020年9月30日期间HOSxP计划中慢性肾病患者的数据,根据慢性肾病的分期、年龄、糖尿病、高血压等对患者进行分组。尿液蛋白质含量接受服务的诊所然后使用多元逻辑回归分析来分析与 ACEI 或 ARB 处方相关的比率和因素。并比较肾滤过率接受药物治疗和未接受药物治疗的组在研究结束时,为了显示延迟肾衰竭的效果,结果如下:共纳入 3,994 名患者,其中 1,560 名(39%)接受了 ACEI 或 ARB 治疗。按慢性肾病 1、2、3a、3b 和 4 期分层时,接受药物治疗的百分比分别为 48.5、58.9、40.5、32.4 和 15.9。与处方 ACEI 或 ARB 相关的因素包括:慢性肾病 2 期,比值比为 1.39(95% 置信区间 (CI) 1.02–1.91,p = .04),慢性肾病 4 期 0.43(95% CI 0.23–0.80,p = .01),糖尿病 2.92(95% CI 1.72–4.94,p < .001),高血压 5.66(95% CI 3.23–9.92,p < .001)糖尿病。
摘要简介Takotsubo综合征(TTS)是一种急性心力衰竭综合征,出于瞬态左心室收缩功能障碍。TT的复发并不是很少的,也没有标准的预防疗法。这项研究的目的是在网络荟萃分析中评估β受体阻滞剂(BB)和ACE抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARBS),是否可以有效地预防TTS复发。方法,我们使用Medline/Embase和Cochrane Central在2010年1月至2022年9月之间发表的临床研究对照试验的Cochrane Central登记册进行了系统网络元分析。我们考虑了所有这些研究,包括接受BB,ACEI/ARB的药物治疗的患者。主要结果是TTS复发。结果我们确定了6项临床研究,其中包括3407例TTS患者。在40±10个月的随访中,在3407名患者中有160例(4.7%)报告了TTS复发。平均年龄为69.8±2岁,男性中有394例(11.5%)为男性。在比较ACEI/ARB与对照的TTS复发方面没有差异(OR 0.83; 95%CI 0.47至1.47,p = 0.52); BB与对照(OR 1.01; 95%CI 0.63至1.61,p = 0.96)和ACEI/ARBS与BB(OR 0.88; 95%CI 0.51至1.53,p = 0.65)。Combination of BB and ACEi/ARBs was also not effective in reducing the risk of recurrence versus control (OR 0.91; 95% CI 0.58 to 1.43, p=0.68) vs ACEi/ARBs (OR 0.79; 95% CI 0.46 to 1.34, p=0.38)) and vs BB (OR 0.77; 95% CI 0.49 to 1.21, p = 0.26)。结论我们的研究没有找到有关与BB和ACEI/ARBS组合疗法减少TTS复发的足够统计证据。
抽象目标:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是主要的抗高血压药物之一。虽然通常可以很好地容忍,但干咳嗽是其重要的副作用之一,频率高达10%。与ACEI相关咳嗽频率增加的药物没有很好地描述。我们想评估可能对ACEI相关咳嗽产生影响的药物。方法:这项研究被设计为对我们先前发表的研究的事后分析。确定了ACEI的患者,并通过电子病历检索了人口统计学,合并症,实验室数据和药物。 报告咳嗽,其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。 结果:研究中包括一百二十一名患者,其中14例经历了相关的咳嗽。 除低剂量的乙酰水杨酸(ASA)和钙通道阻滞剂(CCB)外,所有药物之间的所有药物在两组之间相似。 低剂量的ASA使用率明显更高,患有ACEI相关的咳嗽(50%比16.8%,p = 0.04)。 另一方面,CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽(7.7%vs. 35.5%,P = 0.03)有关。 ASA和CCB以外的其他药物,人口统计学,合并症和实验室数据相似。 讨论:低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高,而CCB患者的患者较低。确定了ACEI的患者,并通过电子病历检索了人口统计学,合并症,实验室数据和药物。报告咳嗽,其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。结果:研究中包括一百二十一名患者,其中14例经历了相关的咳嗽。除低剂量的乙酰水杨酸(ASA)和钙通道阻滞剂(CCB)外,所有药物之间的所有药物在两组之间相似。低剂量的ASA使用率明显更高,患有ACEI相关的咳嗽(50%比16.8%,p = 0.04)。另一方面,CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽(7.7%vs. 35.5%,P = 0.03)有关。ASA和CCB以外的其他药物,人口统计学,合并症和实验室数据相似。讨论:低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高,而CCB患者的患者较低。需要进一步的研究来证明是否存在与ACEI相关咳嗽无关的“安全”乙酰水杨酸剂量。关键字:高血压,血管紧张素转化酶抑制剂,乙酰酸性酸,钙通道阻滞剂,咳嗽H
4 美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国美国,萨姆·休斯顿州立大学,萨姆·休斯顿州立大学,美国德克萨斯州亨茨维尔,美国5号药理学和预防医学研究所,德国克洛普彭堡,6勃兰登堡医学院医学院医学院医学院,德国,德国,德国,德国,德国。勃兰登堡,德国的勃兰登堡,卫生科学学院8位勃兰登堡,勃兰登堡技术大学的联合教职员工 - 塞特伯格 - 塞夫顿堡,勃兰登堡医学院医学院西奥多·丰托恩,波斯坦大学,波斯坦大学,德国勃兰登堡和德国的勃兰登堡大学,德国,医学院9号。德国勃兰登堡A der Havel,10个心脏病学系,格拉兹大学诊所,奥地利格拉兹,德国11个心血管研究中心,柏林合作伙伴,柏林,柏林,德国,12学院,吕贝克大学,吕贝克大学,德国吕贝克,德国,德国
理由:此措施旨在增加开处方ACE抑制剂或ARB治疗的CKD和蛋白尿患者的数量。ACE抑制剂和ARB是糖尿病肾脏疾病和非糖尿病性肾脏疾病(蛋白尿)(蛋白尿)的首选药物,即使没有高血压也是如此。在这些疾病中,ACE抑制剂和ARB降低血压,降低蛋白尿(蛋白尿),减慢肾脏疾病的进展,并可能通过机制降低血压,从而降低心血管疾病的风险。这些好处已显示出高质量的多中心,随机对照试验(例如肾脏)(使用血管紧张素II拮抗剂Losartan中的NIDDM减少端点)(Brenner等,新英格兰医学杂志,2001年)。对随机试验的荟萃分析表明,ACEI/ARB治疗降低了30-39%的肾衰竭(也称为终阶段的肾脏疾病[ESRD]),心血管疾病事件的几率下降了18%24%(Xie等人,Am J Neidney Dis,2016年)。在荟萃分析中,包括主要是蛋白尿的糖尿病患者,使用ACEI/ARB治疗的发生肾脏衰竭的几率为0.36至0.78(Cai等,肾脏病,透析,移植,2018年)。同样,在
普通的英语摘要背景和研究的目的是阿尔茨海默氏病深刻影响老年人的记忆和大脑功能。该疾病开始缓慢,恶化,以至于人们最终需要24小时的护理 - 这是一个令人心碎,令人筋疲力尽且经常昂贵的家庭和卫生服务的现实。随着人口老龄化的衰老,阿尔茨海默氏病护理提供的需求将随着NHS医疗保健费用的影响而增加。在这项研究中,我们将研究一种耐受性良好的血压药物劳萨坦是否可以补充当前的阿尔茨海默氏病疗法。我们认为,Losartan将通过改善脑血流和改变影响异常蛋白质的化学途径来减缓阿尔茨海默氏病的进展,而化学途径会影响阿尔茨海默氏病积累的异常蛋白质并导致脑部收缩。这项研究测试了氯沙坦对诊断为阿尔茨海默氏病的患者脑组织变化的影响。
摘要 我们之前已表明,2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食(对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入)上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS),这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中,我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR,但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响;然而,在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm,微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7];然而,CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响,但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明,sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS,作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义,因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病(包括肾脏和心血管疾病)的风险。
作者的完整列表:Bhullar,Sukhwinder; Naranjan Dhalla St.Boniface研究中心心血管科学研究所;加拿大温尼伯曼尼托巴省马克斯·拉迪医学院,马克斯·拉迪医学院,圣博尼法斯医院Albrechtsen研究中心和生理学与病理生理学系心血管科学研究所。
摘要 背景 免疫检查点阻断(ICB)取得了令人瞩目的成就,但新发现的装甲肿瘤和冷性肿瘤无法对ICB疗法作出反应。伴随药物的高患病率对免疫治疗反应有很大影响,但对装甲肿瘤和冷性肿瘤治疗结果的临床影响仍不清楚。 方法 本研究利用大规模转录组学数据集,研究血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的靶点血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)的表达和潜在生物学功能。接下来,通过一系列体外和体内试验确定ARB在肿瘤细胞和肿瘤微环境细胞中的作用。此外,通过多中心队列和荟萃分析评估了ARB对ICB治疗的临床影响。 结果 AGTR1在装甲肿瘤和冷性肿瘤中过表达,并且与ICB治疗反应不佳有关。 AGTR1 抑制剂 ARB 仅抑制 AGTR1 高表达的肿瘤细胞的侵袭性,而此类肿瘤细胞只占很小的比例。进一步分析发现,AGTR1 在癌症相关成纤维细胞 (CAF) 中始终高表达,ARB 通过抑制 RhoA-YAP 轴抑制 CAF 中的 I 型胶原表达。此外,ARB 还可以在体内将装甲和冷肿瘤的表型显著逆转为软和热肿瘤,从而提高对 ICB 治疗的反应性。此外,我们的内部队列和荟萃分析进一步支持了 ARB 可以显著增强 ICB 疗效的观点。结论总体而言,我们将 AGTR1 确定为装甲和冷肿瘤的新靶点,并证明了 ICB 与 ARB 联合使用可提高治疗效果。这些发现可以为如何治疗难治性装甲和冷肿瘤患者提供新的临床见解。
摘要 背景 使用血管内皮生长因子信号通路 (VSP) 抑制剂治疗癌症常常会导致高血压。尽管之前的报告表明抗高血压药物肾素-血管紧张素系统抑制剂 (RASI) 可能与 VSP 抑制剂具有积极的协同作用,但对临床结果的实际影响尚不清楚。目的该研究旨在阐明 RASI 是否对患有高血压的癌症患者具有临床益处。方法从长寿改善和公平证据研究数据库(包含 2016 年至 2020 年之间的日本索赔数据)中,我们审查了 2380 名使用 VSP 抑制剂治疗并在癌症治疗期间接受抗高血压治疗的患者。患者分为两组:有 RASI (n=883) 和无 RASI (n=1497)。此外,还审查了其中 1803 名仅使用 RASI (n=707) 或仅使用钙通道阻滞剂 (n=1096) 治疗高血压的患者。治疗失败时间 (TTF),即从开始化疗到停止化疗的时间间隔,被用作主要终点。结果 RASI 组的中位 TTF 为 167 (60–382) 天,而无 RASI 组的中位 TTF 为 161 (63–377) 天 (p=0.587)。所有模型,包括 Cox 比例风险模型和多重倾向评分模型,均未显示联合 RASI 治疗的优越性。在倾向评分匹配模型中,联合 RASI 治疗与无 RASI 治疗相比的 HR 为 0.96 (95% CI 0.86 至 1.06,p=0.386)。此外,仅使用 RASI 的 TTF 并不优于仅使用钙通道阻滞剂 (p=0.584)。结论 在使用 VSP 抑制剂的癌症治疗期间,治疗高血压的 RASI 对临床结果没有益处。此外,RASI 与钙通道阻滞剂作为一线抗高血压药物具有相当的临床疗效。