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双相情感障碍病理生理学和疗法中的非人类途径
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
Thomas Jhou 的简历
2012-2017 直接成本 20 万美元，NIH/NIMH R01MH094489 分包，马里兰大学 PI Dr. Paul Shepard，“缰核在抑郁和快感缺乏中的作用”。2012-2014 直接成本 25 万美元，NIH/NIDA，1R21DA89501，“惩罚调节药物寻求的神经机制”，角色：首席研究员。2012-2014 直接成本 10 万美元，NIH/NIDA，1R03DA034431，“喙内侧被盖中的基因表达和药物靶点”，角色：首席研究员。2013 25,000 美元。南卡罗来纳医科大学酒精研究中心试点项目。角色：首席研究员。 2015-2016 直接成本 31,316 美元，NIH/NIDA 1R21DA037744，PI Rachel Smith，德克萨斯 A&M 大学，“前额皮质不同输出投射的对立作用”。角色：分包 2015-2018 直接成本 360,000 美元，NIH/NIDA P50DA015369 项目，“成瘾神经生物学研究中心”。角色：项目 3 的首席研究员。2017-2018 直接成本 30,000 美元。NIH/NINDS 1R41NS102049（小型企业创新研究），“用于小分子的无线光遗传学和脑微透析的统一系统：原型开发和验证”。角色：分包。 2014-2019 直接成本 112.5 万美元，总计 160 万美元。NIH/国家药物滥用研究所，R01 DA037327-01“可卡因条件性回避行为”。角色：首席研究员。2016-2019 直接成本 60 万美元，总计 89.4 万美元。W911NF-16-0070，美国国防部陆军研究实验室，“睡眠的遗传解剖学”。角色：首席研究员。2018-2019 直接成本 54,107 美元。NIH/NINDS 1R41NS107142“无线植入式神经记录设备”。角色：分包。同行评审出版物总引用量 11329，h 指数 31（截至 2022 年 6 月）。第 1-14 项（2005 年之前）是以我的姓氏的早期拼写“Chou”发表的。
可以针对参与研究的研究错过他们的...
Costi等人的研究。（1）在该期刊中，含有令人兴奋的数据，即钾阴离子通道调节e ezogabine对减轻抑郁症状具有显着影响。然而，该药物无法获得对主要结局的重要性，增加了腹侧纹状体活性，但确实显示出对整体症状的显着且明显的影响，包括对Anhedonia的影响。有一些副作用（例如头晕和头痛），但这些似乎是可以控制的。该研究相对较小。在表面上，这些结果可能非常重要，并且可能导致具有独特机械作用的新产品。对于所有治疗严重抑郁症的人来说，具有相对较大的受试者，这些受试者表现出残留症状或对抗抑郁治疗的反应坦率，任何新的耐受性良好的治疗都非常受欢迎。但是，这项研究还指出了有关研究设计的许多棘手问题（包括应该是宣布的主要结局指标），生物标志物敏感性以及在我们进一步进行此类问题时需要讨论的结果解释，以提供可能成功的药物发现和开发途径。在过去的二十年中，我们观察到新的抗抑郁药发育中的许多失败，在II阶段似乎成功地分离后，研究经常在第三阶段中与安慰剂分离。已经看到了新的抗精神病药。最终的宗教不仅是在这些试验中投入的美元损失，而且是大型制药公司的精神疗法开发，尤其是抗抑郁药和抗心理疗法。我们中的许多人都非常担心，以至于在过去的十年中，我们在美国和欧洲组织了许多会议，讨论应该做什么（2）。这些会议由几个组织赞助，包括美国精神病学协会和欧洲神经心理药理学学院等。利益相关者包括这些专业团体以及工业，风险资本基金，私人基金会，国立卫生研究院，欧洲 - 药品机构，美国食品和药品行政管理（FDA）等的代表等。这些努力部分导致了药物开发中的一些复兴，其中大部分是通过该地区的新起始开始，这已经有了一些水果（3）。
AUD（酒精使用障碍）的处理
在青春期或成年初期，受到适度的严重性，通常与犯罪行为相关。其他研究表明，I型和II型酒精中毒也不同于特征性格特征（避免危害和新颖性）以及某些神经物理 - 逻辑标记。即使在治疗后，治愈和保持清醒的生活方式似乎更加困难。尽管经常出现非典型，特定于病例的情况，但此分类仍然可用于基于单个患者的个性化特定必需品临床决策。重要的是要考虑到酒精中毒的类型高度预测相关的不同预后进化，比任何其他预后因素都更为重要。渴望与I型酒精中毒有关，希望（情感，作者的注意）缓解疼痛，在II型al-Cololism中，“寻求”/“想要”/“想要”主要是欣快的感觉。以某种方式，任何成瘾以及酒精中毒都可以被视为情感问题。不知所措的情绪制度在某种程度上被破坏了，并且饮酒和/或物质的消费是试图对“错误”情绪的治疗答案。对于I型酒精中毒，这可能是一种慢性情绪麻木，由于较早时代的一次创伤事件而导致的潜在疼痛。但是，在这里，基本的情绪系统仅处于困境中，基本上没有损坏。因此，对I型酒精中毒的良好治疗干预与更好的预后相关。在II型中，情绪系统本身存在问题4，主要是关于阿片类药物和多巴胺系统的问题。缺乏阿片类药物是由于不安全的纽带5和/或由于婴儿早期/青春期的神经可塑性发展而导致的多巴胺缺乏多巴胺，导致个人疾病的主要症状：害怕遗弃（Opioid System）的恐惧（Opioid System），并且缺乏基本的anheDonia dopamine dopamine dopamiNe dopamiNe dopamiNe dopamiNe dopammin neverne casunia。在这种情况下的治疗目标无法作为Integrum的真正康复设定，但是治疗可以促进更好地接受自己的“在世界上”，与脆弱的情感体系一起生活，并尽最大努力6。Marsha Linehan为此使用图像：“如果生活给了我lem-ons，我应该做柠檬水。”有趣的是，预测预后的观点并不是实际的加性或情感不稳定症状的严重性。必须一方面考虑最近的创伤性，实际资源（家人，朋友，家庭，经济状况，工作，工作，身体和
引用li l-j，mo y，shi z-m，huang x-b，ning y-p，wu h-w，yang x-h和Zheng W（2024）psilocybin用于重度抑郁症：系统评价
主要的抑郁症（MDD）在社会（1）中是一种高度普遍的状况，其特征是严重，持久，不易抑郁症，无能为力，无能为力和内gui（2）。MDD可以导致残疾，并且与死亡率的增加有关（3）。MDD最常见的药理学治疗方法是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，以及其他选择性靶向神经递质的相关药物（4）。对MDD成年人的21种常见抗抑郁药的荟萃分析发现，所有这些都比安慰剂在改善抑郁症状严重程度方面更有效，但效果大小很小（5）。这些药物的作用延迟，需要数周到几个月的治疗，高副作用率，高复发率和慢性剂量（6）。因此，需要更有效且需要更快地改善抑郁症状的新疗法。新型的药理学干预措施，例如氯胺酮/埃斯酮胺（7）或psilocybin（8），在治疗MDD患者方面表现出积极的结果，并有可能提供更好的保护。用单一或多个输注氯胺酮治疗抑郁症是安全有效的（9，10）。此外，多次输注氯胺酮具有累积和持续的抗抑郁作用（9）。最近的系统评价发现，埃斯酮胺和psilocybin可有效减轻抑郁症状，克服了一些局限性，可以认为是可能的新型抗抑郁药（11）。与psilocybin相比，氯胺酮具有更高的成瘾和毒性作用的潜力（12、13），例如溃疡性膀胱炎（14）。psilocybin是一种天然存在的精神活性生物碱，是许多血清素能受体的无可选择激动剂，尤其是5-羟色胺2A（5-HT 2A）（5-HT 2A）（15）。越来越多的研究表明，psilocybin可以有效治疗情绪障碍并减轻焦虑和抑郁症状（16）。然而，psilocybin的RCT（8、17-20）的发现，检查了MDD患者的psilocybin的效率和耐受性。先前的系统评价和荟萃分析检查了psilocybin对MDD患者的效率和耐受性。其中一些评论包括原发性抑郁症和继发性抑郁症（21-23），而其他一些评论仅专注于继发性抑郁症，例如生命 -
探索奥美拉唑治疗小鼠的情绪变化
摘要抑郁症被认为是社区中最常见的主要健康障碍之一，根据世界卫生组织（WHO）的数据，大约 3.8％ 的人口患有抑郁症。不包括其他精神和精神疾病，利比亚的抑郁症患病率为 23.68％。很少有研究和实验关注抑郁症的药物理学原因的重要性。研究人员将注意力转向质子泵抑制剂（PPI）与抑郁和自杀企图之间的关联，PPI 被认为是最常见的处方药之一，在一些国家可以无需处方出售。研究的目的是评估奥美拉唑对实验动物可能产生的类似抑郁的影响。行为测试：使用悬尾试验（TST）、强迫游泳试验（FST）和蔗糖偏好试验（SPT）评估雄性瑞士白化小鼠在服用奥美拉唑（40 mg/kg）15 天后的不同行为变化。根据我们的研究结果，奥美拉唑 (40 mg/kg) 对悬尾试验和强迫游泳试验有显著影响 (p < 0.01)，并且这两项试验的静止时间都更长。奥美拉唑显著降低了快感缺乏症的指标——蔗糖偏好 (p 值 < 0.01)。对体重数据进行单因素方差分析表明，它并不显著 (p > 0.05)。本研究中观察到的类似抑郁的影响引发了人们对长期使用奥美拉唑的担忧，尤其是对于可能长期服药的患者。然而，支持证据仍然有限，需要进一步研究才能全面了解这些药物对心理健康的影响。引用此文章。Elbadri S、Elmasalti A、Elzulitini K。酸抑制的阴暗面：探索奥美拉唑治疗小鼠的情绪变化。利比亚班加西大学医学院药理学系。Alq J Med App Sci。2024；7（4）：1531-1539。https://doi.org/10.54361/ajmas.247486 引言抑郁症是社区中最常见的主要健康障碍之一，根据世界卫生组织 (WHO) 的数据，约有 3.8% 的人口患有抑郁症。每年约有 70 万人死于自杀]1[。一项新的研究显示，利比亚抑郁症的患病率为 23.68%，不包括其他精神和精神疾病]2[。抑郁症的临床特征因人而异，从轻微和暂时的症状到严重
患有风险
抽象的暴力行为风险是一个人对压力源的反应之一，该个人经历了解决问题，在时间，地点或人方向并感到焦虑的能力下降。本研究案例的目的是承认在接受进行性肌肉放松行使剧烈行为风险的患者的症状和迹象。对病人经历的暴力行为症状是：他很生气，大喊大叫并猛击某些东西，因为他不能忍受农民和贫穷。对II患者经历的暴力行为症状是：Patien生气和暴力。他在家里扔东西，打他的父母，睡眠困难，感到焦虑，走路，打算从5天前烧房。患者的诊断是具有暴力行为的精神分裂症。这项研究中的干预使用了进行性肌肉松弛（PMR）。干预进行了四天。一次会议和进行渐进的肌肉放松30分钟。可以根据两名受试者的前后后的结果来观察进行性肌肉放松疗法之前和之后的症状和体征差异。进行性肌肉放松疗法后的症状和体征减少是该疗法在控制暴力行为方面的成功，但是这种疗法必须对合作患者进行。积极症状包括妄想和幻觉。在印度尼西亚，精神分裂症的最高患病率是在巴厘岛，占11.0％，日益卡塔，10％，NTB为10％，ACEH为9,0％，中部Java，9.0％（Kemenkes Ri，2018年）。关键字：案例研究；进行性肌肉放松；暴力行为的风险引入精神分裂症是一种精神障碍，其特征是阳性症状和负面症状，影响个人的多个功能领域，例如职业，人际关系和自我治疗。负面症状是以情感表达或暴力行为的形式表达的，包括社交戒断，情感扁平化，abulia，Anhedonia，Avolition或其他人（美国精神病学协会，2013年）；（Kahn等，2015）。根据1月至2021年12月的Semarang的一家精神病院的数据，有1266个人患有精神障碍。他们中有45％有暴力行为的风险。暴力行为的风险是个人对压力者的反应之一。这种反应可能对个人，他人和环境有害。有暴力行为风险的人通常会显示出威胁等行为的变化；鲁ck，过度活跃，焦虑和严厉；高调大声说话；强烈表达；热情说话（Cho等，2019）。有暴力行为风险经历在解决问题的能力上不足，在时间，地点和人身上的人（Pardede，2020年）； （Kandar＆Iswanti，2019年）。由暴力行为风险造成的影响正在失去自我控制，以至于伤害了个人本身，他人和环境。为处理暴力行为的一些努力包括直接解决问题和自我保护的防御机制（Musmini，2019年）。可以通过提供渐进的肌肉放松疗法来帮助控制愤怒并激励患者，以便他们能够以暴力表达愤怒，从而通过非药理技术解决暴力行为的症状。
引文 Giuliani L、Pezzella P、Giordano GM、Fazio L、Mucci A、Perrottelli A、Blasi G、Amore M、Rocca P、Rossi A、Bertolino A、Galderisi S 和 Maj M
精神分裂症是一种在病理生理、临床表现和功能结果方面复杂且异质性强的精神疾病（1-5）。该疾病对功能结果的多个方面产生重大影响，例如社交、职业和独立生活技能（6-14）。在与疾病相关的方面中，阴性症状和认知障碍似乎是功能不良结果的主要预测因素，比阳性症状、混乱和抑郁更为重要（7、9、12、15-21）。阴性症状是精神分裂症的核心特征，它们通常在疾病的不同阶段保持稳定，这在很大程度上导致患者的残疾（15、22-27）。它们可分为两个领域：动机缺陷，包括意志缺乏、快感缺乏和社交缺失，以及表达缺陷，包括情感迟钝和失语症（22、24、28-30）。虽然神经认知功能障碍不是诊断标准的一部分，但大多数精神分裂症患者 (SCZ) 及其未受影响的亲属都存在神经认知功能障碍，并对日常功能产生重大影响（31-35）。精神分裂症患者的不同神经认知领域均受到损害，例如注意力、处理速度、工作记忆、视觉空间学习和记忆、言语学习和记忆、推理和解决问题以及执行功能（36）。一些研究调查了可能导致精神分裂症不同临床特征的大脑改变。静息状态下的功能性磁共振成像 (fMRI) 被广泛用于收集大脑未执行任何任务时大脑活动和连接的宝贵信息（37-40）。阴性症状与多个大脑区域和回路内活动和连接的不同改变有关（28、41-44）。动机缺陷领域似乎与大脑中与动机不同方面有关的通路改变有关，而这些通路在精神分裂症患者中往往会受损。这些通路主要涉及“动机价值体系或奖励”和“动机显着性”回路内的大脑区域（28）。具体而言，已发现动机缺陷领域与右侧腹侧壳核-内侧眶额皮质通路（45）、扣带回-岛叶通路（46）、左侧背尾状核-背外侧前额皮质通路（47）、楔前叶（48）以及内侧前额叶和颞叶通路（49）内的静息态功能连接功能障碍有关，也与腹侧被盖区与右侧腹外侧前额皮质、双侧岛叶皮质和右侧枕叶复合体（50）之间的功能连接改变有关。表达缺陷领域似乎与神经发育过程的改变有关（22、51-53）。很少有 rs-fMRI 研究调查了表达缺陷区域的神经关联，结果表明额极皮质功能连接异常可能与该区域有关（54、55）。最有可能与该区域病理生理有关的大脑区域是皮质运动区、腹外侧前额皮质、前扣带皮层、杏仁核和基底神经节（41）。
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。
损坏左侧调节电路在额颞痴呆中产生更大的积极情绪反应性
积极的情绪是指一个情感家庭，其中包括幸福，娱乐，依恋爱，养育爱，敬畏和热情等（Shiota，Neufeld，Yeung，Yeung，Moser，Moser和Perea，2011年）。这些情绪具有重要的社会功能，促进方法行为，激励社会参与，促进新的社交联系（Fredrickson，2004年），并逆转由负面情绪引起的生理激活（Fredrickson＆Levenson，1998）。一定程度的积极情绪反应性被认为是最佳的；太低或太高的水平可能是有问题的。例如，积极情绪过高的基础临床症状，例如阿内迪尼和抑郁症，而过高的水平会导致不适当的人际边界，风险危险和躁狂（Gruber，Harvey，Harvey和Purcell，＆Purcell，2011年）。分布在情感上和情绪调节的分布式大脑系统协同行动，以产生观察到的积极情绪反应的水平（通常以面部行为，生理学和主观经验的变化来衡量）。因此，支持积极情绪的神经系统的损伤是否导致情绪柔和或强化的情绪应取决于解剖学损伤的基因座。通常，对情绪产生电路的损害应降低积极的情绪反应性，而对情绪调节电路的损害应削弱抑制作用，从而导致高度带来积极的情绪。长期以来一直在争论积极情绪在大脑中横向的程度。两条证据支持这一结论。While emotion generating sys- tems (i.e., projections from pregenual anterior cingulate cor- tex to the central nucleus of the amygdala, hypothalamus, and brainstem) initiate rapid emotional responses to positive emotional cues ( Saper, 2002 ), emotion regulating systems (i.e., ventrolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, dorso- medial prefrontal cortex, and pre/supplementary motor area), with connections to striatum, thalamus, and subthalamic nuclei, promote down-regulation of affective responding in ways that are commensurate with individual goals and the social context ( Aron, 2007; Ochsner & Gross, 2005; Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, & Ochsner, 2008 ).有些人认为对积极和负面情绪的感知和表达存在正确的半球优势（Tucker，1981），但其他人则建议左半球在积极情绪中起着主导作用（Davidson＆Fox，1982）。先前的研究得出的结论是，左半球损害通常会减少积极的情绪，而右半球损害通常会增加积极的情绪。在WADA的研究中，可以停用右半球（通过单侧氨基脂质注射杏仁钠）但保留左侧的左半球，患者经常表现出乐观和欢笑（Perria，Rosadini和Rossi，＆Rossi，＆Rossi，1961; Sackeim等，Sackeim等，1982）。同样，许多病变研究，但不是全部（House，Dennis，Warlow，Hawton和Molyneux，1990），发现右半球损伤通常会导致笑声和微笑（Gainotti，1972; Sackeim等，1982）。积极的情绪被认为在右半球损害或功能障碍的范围内持续存在，因为