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PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。
政府旅行信用卡 (GTCC)
行政官员指南：政府旅行信用卡 (GTCC) 简介 作为行政官员，您可能会被任命为机构计划协调员 (APC)，以妥善管理指挥部的 GTCC 计划。您必须完成所需的培训、运行月度报告并将敏感信息传达给指挥链，以便在必要时确定适当的行动。国防旅行管理办公室 (DTMO) 网站将是您履行此职责的主要参考。概述 您必须完成 DTMO 的旅行探索器 (TraX) 上提供的旅行卡计划管理 APC 课程。每三年需要进行一次进修培训。信用卡信息很敏感，在某些情况下被视为个人身份信息 (PII)。滥用的示例包括但不限于：
PE/CYANINE7抗小鼠LY-6A/E（SCA-1）抗体
APC抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），生物素抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），FITC抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），PE抗小鼠LY-6A/E（SCA-1） （SCA-1），PE/CYANINE7抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），AlexaFluor®488抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），AlexaFluor®647抗小鼠LY-6A/E（SCA-1） LY-6A/E（SCA-1），PERP抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），PERP/CYANINE5.5抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），APC/CYANINE7抗小鼠LY-6A/E（SC-1），Light vilet 510™Anti-Mouse LY-6A/E（SCA/E（SCA） 711™抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），亮紫色605™抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），纯化的抗小鼠LY-6A/E（SCA-1）（MAXPAR®就绪），PE/Dazzle™594 Anti-Mouse-6A/E（SCA-6A/E（SCA-1），Prillial viret vilet 785™。抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），AlexaFluor®700抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），Brillial Violet 650™抗小鼠LY-6A/E（SCA-1），APC/FIRE™750抗小鼠LY-6A/E（SCA-1）
AAV 载体中新型组合 microRNA 结合位点协同减少抗原呈递和转基因免疫，实现高效、稳定的转导
重组腺相关病毒 (rAAV) 平台有望用于体内基因治疗，但抗原呈递细胞 (APC) 的不良转导会削弱其应用前景，而抗原呈递细胞又会引发宿主对 rAAV 表达的转基因产物的免疫。鉴于最近接受高剂量全身 AAV 载体治疗的患者出现的不良事件，推测这些不良事件与宿主的免疫反应有关，开发抑制先天性和适应性免疫的策略势在必行。使用 miRNA 结合位点 (miR-BS) 来赋予内源性 miRNA 介导的调控，使转基因表达脱离 APC，有望降低转基因免疫力。研究表明，将 miR-142BSs 设计到 rAAV1 载体中能够抑制树突状细胞 (DC) 中的共刺激信号、减弱细胞毒性 T 细胞反应并减弱小鼠转导肌细胞的清除，从而允许在肌纤维中持续转基因表达，同时几乎不产生抗转基因 IgG。在本研究中，我们针对 26 种在 APC 中大量表达但在骨骼肌中不表达的 miRNA 筛选了单个和组合 miR-BS 设计。高免疫原性卵清蛋白 (OVA) 转基因被用作外来抗原的替代物。在成肌细胞、小鼠 DC 和巨噬细胞中进行的体外筛选表明，miR-142BS 和 miR-652-5pBS 的组合强烈抑制了 APC 中的转基因表达，但保持了成肌细胞和肌细胞的高表达。重要的是，携带这种新型 miR-142/652-5pBS 盒的 rAAV1 载体在小鼠肌肉注射后比以前的去靶向设计实现了更高的转基因水平。该盒强烈抑制细胞毒性 CTL 激活和
我们需要重新考虑定量科学研究中的钻石开放访问期刊Marc-AndréSimard*，Leigh-Ann Butler **，Juan Pabl
摘要宣布了几项新的钻石开放访问（OA）相关的计划，并创建了全球钻石开放式通道的峰会，Diamond OA现在处于OA运动的最前沿。但是，在研究我们最近的定量科学研究出版物和数据集的同时，我们注意到暂时放弃文章处理费用（APC）是大出版商在其某些期刊上的常用策略。在没有钻石期刊指数的情况下，大多数研究都将钻石期刊的鉴定为不收取APC的黄金期刊的子集。尽管这是一种务实的方法，但我们担心它可能破坏研究对理解我们认为的钻石OA所理解的价值。这封信讨论了对书目计量研究的必要性，以在没有APC的情况下将钻石OA运行如何应用。我们呼吁出版部门在出版成本上更加透明。最终，我们认为，透明度和对NO-APC出版的长期承诺对于Diamond OA成功是必要的，并且在寻求理解模型时，研究界需要应用此标准。关键字：开放访问发布，开放访问，文章处理费用，钻石开放访问，开放科学，在被称为Diamond Open Access（OA）之前，OA的模型不向读者或作者收取世界许多地方的规范，尤其是在拉丁美洲（Alperin＆Fischman，2015年）。这是务实的，以及宣布了几项与钻石OA相关的新举措，例如钻石开放式行动计划，直径和手工艺性OA项目，以及最近在钻石开放式钻石开放式通道上创建的全球峰会，很明显，钻石OA现在已经处于OA运动的最前沿。关于钻石OA的许多兴奋源于一种信念，即它可以根据文章处理费用（APC）来解决作者付费模型中固有的不平等现象。尽管有这种乐观，直到最近，关于钻石OA的吸收，成本，劳动力和影响的数据很少（Bosman等，2021）。因此，越来越多的研究试图理解该模型也就不足为奇了（Becerril等，2021; Bosman等，2021; Khanna等，2022; Simard等，2022; Simard等，2023）。在没有钻石OA期刊指数的情况下，大多数研究（包括我们自己的一些研究）都将钻石OA期刊的识别识别为不收取APC的金OA期刊的一个子集（在任何给定的分析时刻）。
分析结直肠的多基因分子面板...
简介：最常见的癌症之一结直肠癌（CRC）是全球主要的公共卫生问题，尤其是在西方国家。在波兰，无论是男性和女性，CRC都是一种癌症，发病率和死亡人数率很高，占据了第二–3 –3的位置。由于分子分析中的里程碑以及对分子途径的深入了解，现在可以进行个性化处理。下一代测序（NGS）技术可实现许多基因检测，因此可以鉴定患有癌症的突变的人。研究的目的：在当前的研究中，我们分析了≤50岁患者的CRC的分子研究。材料和方法：我们将没有事先放射和化学疗法的患者纳入纳入标准。我们与FFPE分离了DNA。我们使用了包含50个基因（700个扩增子）的Illumina热点癌面板。结果：年龄的中位数为43岁。女性比率为1：1。我们记录了以下突变频率：TP53 76％，APC 57％，KRAS 43％，NRAS 29％，SMAD4 9％，PIK3CA 14％和FBXW7 5％。我们注意到20％的患者的共发生APC/ KRAS/ TP53突变。结论：在86％的患者中发现了突变的共发生，最常见于2或3。IDH1仅在预后更好的患者中发现，而TP53，APC和KRAS突变的预后患者的发生频率更高。
电力电子价值链（汽车）
更新后的电力电子价值链由先进推进中心 (APC) 与来自行业和学术界的专家共同开发，展示了批量生产汽车逆变器、DC-DC 转换器和车载充电器 (OBC) 所需的材料和组件的端到端视图。
高可溶性纤维通过...
背景和目的：饮食纤维主要由肠道菌群发酵，但它们在结直肠癌（CRC）中的作用在很大程度上不清楚。在这里，我们研究了小鼠中大肠肿瘤发生不同纤维的关联。方法：APC最小/Þ小鼠和C57BL/ 6小鼠，含有偶氮甲烷（AOM）注射作为CRC小鼠模型。小鼠以混合的高纤维饮食（20％的可溶性纤维和20％的不溶性纤维饮食），高含因饮食，高蛋白质胶饮食，高纤维素饮食或不同含量剂量的饮食喂食。菌种 - 无小鼠用于验证。粪便菌群和代谢产物分别由shot弹枪宏基因组测序和液相色谱法 - 质谱分别为主导。结果：混合的高纤维饮食促进了结直肠肿瘤的发生，并且在AOM处理和APC最小小鼠中肿瘤数量和肿瘤负荷增加。抗生素使用
Alexa Fluor® 647 抗人 CD69 抗体
纯化抗人 CD69、FITC 抗人 CD69、PE 抗人 CD69、PE/Cyanine5 抗人 CD69、APC 抗人 CD69、APC/Cyanine7 抗人 CD69、PE/Cyanine7 抗人 CD69、Alexa Fluor® 488 抗人 CD69、Alexa Fluor® 647 抗人 CD69、Pacific Blue™ 抗人 CD69、Alexa Fluor® 700 抗人 CD69、Biotin 抗人 CD69、PerCP/Cyanine5.5 抗人 CD69、PerCP 抗人 CD69、Brilliant Violet 421™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 785™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 650™ 抗人 CD69、Brilliant Violet 510™ 抗人 CD69、 Brilliant Violet 605™ 抗人 CD69、纯化抗人 CD69（Maxpar® Ready）、PE/Dazzle™ 594 抗人 CD69、Brilliant Violet 711™ 抗人 CD69、APC/Fire™ 750 抗人 CD69、TotalSeq™-A0146 抗人 CD69、TotalSeq™-B0146 抗人 CD69、TotalSeq™-C0146 抗人 CD69、Brilliant Violet 750™ 抗人 CD69、KIRAVIA Blue 520™ 抗人 CD69、Spark NIR™ 685 抗人 CD69 抗体、PE/Fire™ 640 抗人 CD69、Spark YG™ 581 抗人 CD69、TotalSeq™-D0146 抗人 CD69、Spark Blue™ 550抗人 CD69、Spark Red™ 718 抗人 CD69、GMP PE 抗人 CD69、PE/Fire™ 810 抗人 CD69、PE/Fire™ 744 抗人 CD69、Spark PLUS UV395™ 抗人 CD69、Spark Blue™ 574 抗人 CD69 (Flexi-Fluor™)