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患有呼吸道合胞病毒和化脓性链球菌的儿童的严重parapneumonic积液
自2019年冠状病毒疾病结束（Covid-19）大流行以来，在世界范围内已证明了呼吸道合胞病毒（RSV）和A组链球菌感染等小儿传染病的大量暴发[1,2]。rsv是一种重要的病原体，可导致婴儿和幼儿的下呼吸道感染，并可能引起严重的并发症，需要重症监护病房（ICU）护理。同时，气体可能引起各种临床表现，从表面感染到严重的侵入性气体感染和感染后疾病综合征[2]。随着COVID-19预防措施放松后的RSV和气体感染数量的增加，可能会与这些病原体共同感染，从而导致复杂的临床病程和严重的临床症状。
人类元毒病毒，其感染力和快速扩散
摘要人类元瘤病毒（HMPV）在所有年龄段引起了高度感染性的呼吸道疾病，并且是肺炎病毒家族的一部分，但导致呼吸道疾病的疾病，对最严重的疾病较轻；从肺炎到支气管炎，再到COPD。该病毒的形状和大小是多态性的，在150 nm至600 nm之间变化，但具有咳嗽或打喷嚏的液滴非常传染性，并且很容易通过液滴传播。儿童更有风险，可以将其称为孩子的病毒。免疫系统较弱的人，因为患有心脏或肺部疾病的人也很容易受害者。HMPV的症状包括流鼻涕，鼻塞，咳嗽和发烧。HMPV也已知会引起肺炎。 孵育期估计为3-6天，大多数情况持续2到五天，然后独自解决。 有时，更严重的呼吸道症状似乎是需要住院的肺炎。 治疗是有症状的，包括抗组胺药，减少发烧和野生动物。HMPV也已知会引起肺炎。孵育期估计为3-6天，大多数情况持续2到五天，然后独自解决。有时，更严重的呼吸道症状似乎是需要住院的肺炎。治疗是有症状的，包括抗组胺药，减少发烧和野生动物。
磷酸钙代谢 - 儿童的选定疾病Przemiana wapniowo-fosforanowa - Wybrane Zaburzenia u dzieci
在儿童中，骨骼生长和发育主要受磷酸钙稳态控制。大约99％的全身性钙和80％的磷用于形成羟基磷灰石，这是骨支撑的基本成分。在Addition中，电离形式中的少量钙调节质膜的渗透性，起作用的含量和传输刺激的辅助因子。磷酸盐反过来是参与蛋白质磷酸化的细胞内阴离子。它通过高能键（ATP，CAMP）的形成和破裂来实现能量的存储和逐步转换。钙和磷的效应器官是胃肠道，骨骼和肾脏。磷酸钙稳态由甲状旁腺激素（PTH），钙三醇 - 1,25（OH）2 D，磷酸蛋白（如成纤维细胞生长因子（FGF-23））以及降低降钙素[1-3]。效应器官和调节钙代谢的因素之间的序言反应如图1所示，磷酸代谢的调节如图2所示。甲状旁腺激素被甲状旁腺分泌，以响应低钙血症。它刺激肾小管中的钙重吸收，增加骨吸收并抑制其磷酸盐的吸收。它还激活了25-羟基维生素D到钙三醇（1,25二羟基维生素D）的转化。成纤维细胞生长因子23（FGF-23）是由OS-Teocytes产生的，在较小程度上是由成骨细胞产生的。它通过影响依赖钠的磷共转运蛋白（NPTS）来抑制肾小管中的磷酸盐重吸收。FGF-23进一步降低了1α-羟化酶的表达并增加了24-羟化酶的表达，从而降低了循环中1,25（OH）2 d的浓度（图2）[2，3]。钙化三醇，也称为二氢胆石钙酚，这是维生素D 3的最活跃形式，可调节钙和磷酸盐含量。在胃肠道中，它增加了钙
Sharmin等人的线粒体由驱动蛋白3 ...
图3（a）：针对HMPV（PDB ID：5WB0）的抗病毒化合物和对照的分子动力学仿真结果（2000 ns）。模拟图表示平均（a）RMSD和（b）RMSF值，表明结构稳定性和灵活性。模拟图显示（D）SASA，（E）氢键形成和（F）结合自由能，说明了相互作用强度和分子暴露。循环（c）循环（rog）值的平均（c）半径被注释以突出结合的紧凑性。在测试的化合物中，Remdesivir展示了最稳定，最有效的结合，由低RMSD，高氢键和强结合自由能的支持。
人类元毒病毒（HMPV）
HMPV和SARS-COV-2（COVID-19病毒）与所有年龄段的人都引起呼吸道疾病并不密切相关。通常与HMPV相关的症状包括咳嗽，发烧，鼻塞和呼吸急促。这些也是感染SARS-COV-2的人所显示的症状。这两种病毒很可能是通过咳嗽，打喷嚏和亲密个人接触的分泌物从感染者传播到他人的。它们还通过接触具有病毒在其上的物体或表面，然后触摸嘴，鼻子或眼睛的表面传播。
nadeem siddiqui，int。 J. of Pharm。 Sci。，2025，第3卷，第3期，316-323
一种称为阿尔茨海默氏病的退化性神经系统疾病导致脑细胞和脑收缩死亡。痴呆症的最常见原因是阿尔茨海默氏病，其特征是损害一个人独立功能能力的精神，行为和社会能力的稳定恶化。诸如阿尔茨海默氏病（AD）之类的神经退行性疾病以社会识别和学习社会线索的困难为特征。我们探讨了β1-甲状腺素能信号传导是否可以通过检查其对认知性能的影响来成为AD的潜在治疗靶标。此信号传导也可能有助于调节记忆障碍患者的血压变化。苦杏仁用于治疗阿尔茨海默氏病。使用软件研究了加利福尼亚杏仁的主要化学成分用于分子对接。使用代码5OG及其共结晶的配体ivastigmine（docking得分-6.0），辛多佩齐尔（对接得分-9.0）的胆碱酯酶抑制剂蛋白数据库（PDB）文件用于此目的。评估了植物化学物质与氨基酸的相互作用。靶蛋白 - 蛋白质同源性建模，蛋白质结构验证和能量最小化。使用文献中记录的植物化学物质进行了一种比较硅对接分析的比较，以与标准药物以及标准药物一起与阿尔茨海默氏病有关。使用Autodock Vina进行了初步的对接研究，并用Autodock 4.2.6和Swissdock验证了结果。对这些植物化学物质的吸收，分布，代谢，排泄和毒性（ADMET）特性进行了评估，并且仅包括通过ADMET过滤器的那些。
肠道微生物组和阻塞性睡眠呼吸暂停之间的因果关系：双向Mendelian随机化
伴随着大声打nor，睡眠质量恶化，白天过度嗜睡和浓度降低。作为一种高度普遍的疾病，OSA每年都会显着影响数百万人的生活（Wiegand and Zwillich，1994）。据报道，成年人口的OSA发生已达到20–30％（Sanchez-de-la-torre等人，2020年），儿童的出现已达到3-5％（Chan等，2020）。如今，OSA给个人和社会带来了严格的挑战。除了生活质量恶化外，OSA患者可能会遭受中期和长期后果，包括心血管，代谢，认知和与癌症相关的改变（Moreno-Indias等，2015）。更重要的是，OSA的后遗症将降低工作效率并提高汽车事故的风险（Teransantos等，1999），这在金融和公共安全方面对社会有害。鉴于在发达国家和发展中国家观察到的肥胖流行的持续趋势，人们期望全球患有OSA的患者人数会进一步增加，这主要是由于超重/肥胖与OSA之间的密切相关性（Lam等，2012）。但是，目前的OSA诊断和治疗策略不足。OSA经常无法诊断，而未诊断的OSA产生的成本在美国高达1496亿美元。因此，必须研究OSA的病因，以更好地防止其发生，在早期进行诊断并探索OSA的新治疗方法。此外，在不适（Dissanayake等人，2021年，2021年）之后，依从性问题（Rotenberg等，2016）以及侵入性程序（Badran等人，2020年），诸如持续正气道压力（Munir等人，2023年）和下颌促进设备等传统治疗都受到依从性问题的困扰（Rotenberg等，2016）。
萨普诺基乌达安.pdf
在出版这本杂志的过程中，值得称赞的是得到了不同组织及其负责人的支持，如果没有他们的帮助，我们不可能在如此短的时间内出版《Sapno Ki Udaan》。我们十分感谢 NCERT 主任 Dinesh Prasad Saklani 教授、学校教育和扫盲部秘书 Shri Sanjay Kumar、教育部学校教育和扫盲部联合秘书 Ms. Prachi Pandey、中央中等教育委员会主席 Shri Rahul Singh、Navo daya Vidyalaya Samiti 专员 Shri Vinayak Garg、Kendriya Vidyalaya Sangathan 专员 Smt Nidhi Pandey、学校教育和扫盲部兼国家图书馆部主任 Ms. Mukta Agarwal、教育部学校教育和扫盲部联合主任 Ms. Anu Jain 以及 NCERT 主编 Shri Bijnan Sutar。
阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压具有很高的同时发性率，而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压，夜间高血压，异常血压变异性和血管重塑。特别是，耐药性高血压患者的OSA患病率很高，并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压，但是，血压降低的幅度相对适度，因此，患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力，因此，β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压，但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压（例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压）的特征表明，血管紧张素受体抑制剂（ARNI）的潜力可能受体激动剂（GIP/GLP-1 RA）。最近，OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的，而且是由几种非解剖机制引起的，例如上气道响应的响应能力，通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
甘油三酸酯葡萄糖体质量指数与阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停之间的关联：NHANES 2015–2018
结果：研究包括4,588名参与者。多因素逻辑回归分析发现TYG-BMI与OSA风险增加之间存在显着关联[OR：1.54（CI：1.39–1.70）]。在分层分析中，年龄与该关联相互作用，而Tyg-BMI仅在60岁以下的受试者的亚组中与OSA的风险增加有关[1.31（1.14-1.50）]，但是性别，吸烟状况和酒精使用并不影响这种关联。糖尿病，高血压和心血管疾病的存在也改变了关联，但是具有这种疾病的随附受试者的数量明显较低，因此在这些亚组中未观察到关联的重要性。此外，风险与TYG-BMI的拐点在12.09时是非线性相关的，此后观察到风险中的较低斜率。