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在硅上的热生长和化学蒸气沉积膜的折射率曲线
由于仪器错误和软件限制，介电膜的折射率小于50 nm。在解决这个问题时，我们报告了椭圆测量Pro；可靠地评估折射率的可靠评估，以对沉积的各种热生长和化学蒸气，CVD，SI底物的介电膜，介电膜降低到约10 nm的厚度，并且我们在膜片界面界面上的当前了解的结果比较了结果。在所有研究的情况下，我们都发现界面区域在光学上与厚膜不同，并且精确的膜处理实质会改变界面区域的性质。-
开发载脂蛋白E模拟肽 - 脂质结合物，以有效地递送L
抽象脂质体是可以封装各种药物的多功能载体。但是，要向大脑传递，必须通过靶向配体或其他修饰进行修饰，以提供血脑屏障（BBB）的渗透性，同时避免通过聚乙烯甘油（PEG）修饰通过网状内皮系统快速清除。BBB渗透肽充当脑靶向配体。在这项研究中，为了实现脂质体有效的大脑递送，我们基于使用体外BBB通透性评估系统的高通量定量评估方法，筛选了先前报道的八个BBB渗透肽的功能，该方法使用Transwell，在原位脑灌注系统等。For apolipoprotein E mimetic tandem dimer peptide (ApoEdp), which showed the best brain-targeting and BBB permeability in the comparative evaluation of eight peptides, its lipid conjugate with serine–glycine (SG) 5 spacer (ApoEdp-SG-lipid) was newly synthesized and ApoEdp-modified PEGylated liposomes were准备。apoEDP修饰的卵子脂质体有效地与人脑毛细血管内皮细胞通过ApoEDP序列有效相关，并在体外BBB模型中渗透了膜。此外，在大脑中积累的apoEDP修饰的卵形脂质体比小鼠中的脂肪体高3.9倍。此外，通过三维成像和组织清除，证明了apoEDP修饰的pe乙型脂质体在小鼠中局部将BBB局部局部到脑实质中的能力。这些结果表明，ApoEDP-SG脂质修饰是一种有效的方法，它可以赋予具有脑靶向能力和BBB渗透性的质脂质体。
薄膜合成 - 使用米内式脉冲 - 蒸气...
根据机构或联合石板政府赞助的工作，该报告为此准备。美国政府，其任何机构，或其任何雇员均未对任何信息，设备，产品或流程的准确性，完整性或有效性，都没有任何法律责任或责任，也没有任何法律责任或责任，或者承担任何法律责任或责任。在本文中，请参阅任何特定的商业产品，流程或服务，商标，商标，制造商或其他文档不一定构成或暗示其认可，推荐改造或受到美国政府或其任何机构的支持。本文所表达的作者的观点和观点不一定陈述或反映美国政府或其任何机构的观点和意见。
研究@YDSP项目报告 - 新加坡
无人接地车辆（UGV）为传统校园监视方法提供了一种新颖的替代方法，包括手动巡逻和摄像机监视。该项目旨在为校园监视开发低成本，健壮和模块化的UGV，从而使校园安全能够有效地远程监视不同的区域。通过同时本地化和映射算法的使用，UGV能够映射和自动绘制。通过测试，我们确定了UGV的最佳计划和运动控制器在城市环境中运行。之后，UGV在本地执行计算机视觉（CV）任务，以通过使用姿势估计模型来检测其视线中的任何潜在入侵者。检测到的入侵者的图像将通过另一个姿势分类模型通过，以确定任何其他可疑运动。
英国和苏联的核武器运载系统...
这篇论文的想法源自阅读伦敦国王学院战争研究系的 Mike Goodman 博士所著的《监视核熊》。我很感谢作者最初的指导，让我能够起草论文大纲。我还要感谢国王学院战争研究系的 Huw Dylan 博士，他将他自己关于联合情报局的著作的相关章节寄给我，这些章节非常有用。
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。