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神经退行性疾病中的自噬和凋亡功能障碍
加拿大温尼伯大学曼尼托巴大学人类解剖学和细胞科学系B曼尼托巴省儿童健康研究所，曼尼托巴省大学生理学系，加拿大温尼伯大学C.圣博尼法斯研究中心，曼尼托巴省大学曼尼塔比大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯，温尼伯，加拿大医学院，医学院，医学院。 Internal Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada f Department of Clinical and Experimental Medicine (IKE), Integrative Regenerative Medicine Center (IGEN), Division of Cell Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden g INSERM U845, Research Center ‘‘Growth & Signaling'' Paris Descartes University Medical School, France h Department of Biology, Faculty of Sciences, Tunis University, Tunis, Tunisia i Young研究人员俱乐部，阿尔达比尔分公司，伊斯兰阿扎德大学，阿尔达比尔，伊朗J临床生物化学系，扎希丹医学科学大学医学院，扎赫丹，伊朗K细胞和分子生物学研究中心，扎赫丹医学科学大学，伊朗医学科学大学，伊朗医学院，伊朗医学院，医院，医院，医院，医院，医院研究所。
CaMKKβ 调节增殖、细胞凋亡和糖酵解...
我们从北京维通利华实验动物技术有限公司购买20只7周龄雄性BALB/c裸鼠。动物饲养在25±3 ℃、60%湿度、12 h光照/黑暗循环的受控环境中。小鼠自由进食和饮水。通过右大腿皮下注射shRNA转染HepG2细胞形成异种移植瘤。将小鼠分为两组（n=8）：对照组和CaMKK β -shNRA组。每5天测量一次肿瘤体积，直至30天。通过腹腔注射戊巴比妥钠（200 mg/kg体重）处死小鼠。收获肿瘤用于后续实验。所有动物实验均经川北医学院附属医院伦理委员会批准（编号2020053），并按照美国国立卫生研究院（NIH）的规定进行
凋亡在癌症发展和治疗中的重要性
凋亡是细胞的编程死亡，不需要，其功能受到损害环境受损的功能，这是发达生物体中细胞关系的要求。从胚胎时期开始，一生都有凋亡机制和程序性细胞死亡。有些细胞生活了数年，而有些只活了几个小时。在许多组织中的连续性，例如皮肤，胃肠道系统和免疫系统取决于细胞凋亡和细胞更新。[1]凋亡是癌细胞抗癌活性最可接受的机制之一。凋亡的调节机制非常复杂。活性氧，胱天蛋白酶激活，肿瘤坏死因子（TNF），蛋白激酶和线粒体途径构成了凋亡的基础。[2]
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
人凋亡中的硅药物设计...
称为肺癌的恶性疾病的特征是肺组织或细胞中未经检查的生长。这种异常生长发展为一种称为癌的肿瘤。如果它是不适当或不快速治疗的，它可能会转移到身体的其他区域。在多细胞生物中，凋亡是一个程序性细胞死亡的过程，其中细胞经过一系列生化事件，这些事件促进细胞发育，消除不良细胞，保留组织完整性并停止癌症的传播。这是单元进行受控自杀的方法。细胞收缩，发展出泡沫，并在凋亡过程中分解其DNA。凋亡细胞突变会导致组织损伤，肿瘤生长，未检查的细胞分裂和神经退行性疾病。引起凋亡。凋亡细胞中的突变会导致不受控制的细胞增殖，肿瘤发育，组织损伤和神经退行性疾病。凋亡诱导因子（AIF）是与caspase依赖性和caspase独立凋亡途径有关的线粒体蛋白。AIF最初被描述为细胞死亡介质，并在肺癌中起重要作用。包含蛋白4或CHCHD4的结构域的卷曲螺旋螺旋参与氧化应激调节和线粒体健康维持。chchd4通过与线粒体内膜中的蛋白质相互作用，在细胞对损伤的反应中起作用。chchd4可能会对肺癌细胞的存活产生影响，特别是在存在癌细胞典型的氧化应激的情况下。计算机辅助药物设计（CADD），也称为硅药物设计中，是一种计算方法，它使用生物信息学工具来查找类似于药物的分子。借助这些工具分析并预测了可能的候选药物的生物学和物理化学特征。因为它提供了用于分析大量生物学数据，预测药品目标相互作用，建模蛋白质结构和模拟分子相互作用的工具和技术，因此生物信息学对于内核药物设计至关重要。这项研究可以为癌症中针对线粒体功能和细胞死亡途径的更有效的疗法铺平道路，从而弥合理论研究和在药物发现中实际应用之间的差距，以改善患者的预后。
AI 增强分子 MRI 用于细胞凋亡检测
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 3 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.05.977793 doi：bioRxiv preprint
X连锁凋亡蛋白的X连锁抑制剂（XIAP ...
1，美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学中心外科科学系，美国北卡罗来纳州27710； seayoung.lee@duke.edu 2病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国北卡罗来纳州27710； Shannon.mccall@duke.edu 3预测肿瘤学实验室，Recherche enCancéenCancérogiede Marseille（CRCM），Institut Paoli-Calmettes，Inserm umr1068，CNRS UMR725，AIX-MARSER UNIVESSION，13009 MARSELILE，MARSEILLE，CRASE，CRASE，FRASE，CRASE，CNRESMILLE UNICESS； finettip@ipc.unicancer.fr（p.f. ）; denonnevillea@ipc.unicancer.fr（A.D.N.） 4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D. ） ）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）1，美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学中心外科科学系，美国北卡罗来纳州27710； seayoung.lee@duke.edu 2病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国北卡罗来纳州27710； Shannon.mccall@duke.edu 3预测肿瘤学实验室，Recherche enCancéenCancérogiede Marseille（CRCM），Institut Paoli-Calmettes，Inserm umr1068，CNRS UMR725，AIX-MARSER UNIVESSION，13009 MARSELILE，MARSEILLE，CRASE，CRASE，FRASE，CRASE，CNRESMILLE UNICESS； finettip@ipc.unicancer.fr（p.f.）; denonnevillea@ipc.unicancer.fr（A.D.N.）4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D. ） ）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D.）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）
羊栖菜乙醇提取物诱导细胞凋亡...
背景：先前的研究报告称，一种可食用的褐藻羊栖菜具有多种促进健康的功效；然而，其抗癌潜力的证据仍然缺乏。在本研究中，我们研究了羊栖菜乙醇提取物 (EHF) 对 B16F10 小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。方法：通过细胞活力和细胞凋亡分析来研究 EHF 对 B16F10 细胞的作用。使用流式细胞仪测量细胞活性氧 (ROS) 和线粒体膜电位 (ΔΨm)。进行蛋白质印迹分析以测量细胞凋亡和磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信号相关蛋白。结果：EHF 处理显著降低 B16F10 细胞活力，这与诱导细胞凋亡有关。 EHF 激活 caspase-8 和 caspase-9，它们分别参与启动外在和内在凋亡途径，还增加了 caspase-3 活性，这是一种典型的效应 caspase，随后导致聚（ADP-核糖）聚合酶裂解。此外，EHF 破坏了线粒体的完整性并增加了 Bax/Bcl-2 比率，这导致细胞质释放细胞色素 c。EHF 进一步提高了细胞内的 ROS 水平，而 ROS 抑制剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 的加入可显著减轻 EHF 引起的线粒体功能障碍和生长抑制。此外，EHF 使 PI3K/Akt 信号通路失活，而 PI3K/Akt 抑制剂 LY294002 增强了 EHF 的凋亡诱导作用。然而，在 NAC 存在下，同时用 EHF 和 LY294002 处理导致的细胞凋亡增加和细胞活力降低显著减弱。结论：这些结果表明，EHF 通过激活外在和内在凋亡途径以及 ROS 依赖的 B16F10 细胞中 PI3K/Akt 信号传导的失活来诱导细胞凋亡。
AKT/MTOR诱导治疗中的线粒体凋亡
在Zantoxylum属中发现的几种生物碱已显示出显着的抗癌活性。然而，以前尚未报道乙氧基氯抗菌（ETH）的抗肿瘤作用。细胞活力，菌落形成，凋亡和细胞周期分析，细胞内和活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）对SW480细胞的ETH水平。皮下移植的SW480细胞模型用于确定ETH对体内肿瘤生长的影响。炎症水平，血管生成因子，病理观察，定量反向转录PCR（QRT-PCR），定量蛋白质组学，代谢物概况和蛋白质印迹。它发现ETH在体外显着抑制了SW480和HT29细胞的增殖，对SW480细胞的抑制作用更强。因此，随后的研究集中在SW480细胞上。在体外，我们观察到ETH在G0/G1期停滞了细胞周期，MMP水平降低，细胞ROS水平升高和诱导的线粒体凋亡。体外，ETH显着抑制了肿瘤的增殖和转移，并调节血清中血管生成和炎症因子的分子水平，以及肿瘤组织中的凋亡蛋白。血清蛋白质组学表明，差异蛋白主要参与PI3K/ AKT/ MTOR途径，包括层粘连蛋白β1（LAMB1）和I型胶原蛋白（COL1A1）。代谢组学表明，在ETH干预后，显然，由PI3K/AKT/MTOR途径调节的许多异常水平的代谢产物显然会逆转正常水平。两组之间的相关性分析表明，PI3K/AKT途径中的不同蛋白，尤其是乳酸脱氢酶B（LDHB）和谷胱甘肽合成酶（GSS）可以与大多数不同的代谢物相互作用。总而言之，ETH通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径的激活来发挥抗肿瘤作用，从而激活线粒体凋亡。ETH在未来缓解结肠癌患者的药物开发中可能会考虑。
ROS介导的凋亡负乳腺癌细胞负 实验数字双胞胎：通过目标数据收集解释多模式运输系统的见解 基于腔rydberg封锁的光光子之间的量子逻辑门 在Wendelstein 7-X 中，有效的岛屿分离运行和成功的新古典传输优化的实验确认 线粒体展开的蛋白质反应抑制剂可通过HSP60 抑制小鼠前列腺癌的生长 处理未来6G无线电访问网络中模块化医疗应用的优先级 6D SLAM 眼镜蛇：机器人应用程序的可复合基准 使用自动驾驶汽车的规格符合符合性的可及性分析，使用磁性模型检查 从密集点云到语义数字模型 历史和期货 - 中元 审查碳纤维增强热塑性塑料的回收，重点是聚苯乙烯酮 commonRoad-carla接口：桥接运动计划和3D模拟之间的差距 简化自主驾驶中的SIM到运行转移 通过电喷雾控制的离子束沉积在Ag上沉积分子石墨烯纳米纤维：自组装和地面转换 生物打印水凝胶环境 box 研究培训小组城市绿色基础设施 评估高级人工智能作为基本头部和颈部癌病例的多学科肿瘤板决策的工具
1。摘要.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................