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2024; 15(8): 2380-2390. doi: 10.7150/jca.92780 研究论文 毛兰素促进癌细胞凋亡并抑制Akt介导的癌细胞有氧糖酵解
高度活跃的有氧糖酵解为肿瘤细胞生长和增殖提供代谢需求。毛兰素是从鼓槌石斛中分离得到的天然产物，据报道其在多种癌症中发挥抗肿瘤活性。然而，毛兰素是否对非小细胞肺癌（NSCLC）的有氧糖酵解具有抑制作用以及其内在机制尚不明确。在本研究中，我们发现毛兰素抑制了NSCLC细胞的活力和增殖，并诱导了细胞凋亡。此外，毛兰素通过降低HK2的表达明显抑制有氧糖酵解。从机制上讲，毛兰素以剂量依赖性的方式抑制Akt-GSK3β信号通路磷酸化激活，进而下调HK2的表达。同时，毛兰素在体内抑制了HCC827肿瘤的生长。综上所述，我们的结果表明天然产物毛兰素可以抑制有氧糖酵解，并通过 Akt-GSK3 β 信号通路在 NSCLC 细胞中发挥强大的抗癌作用。
关于神经退行性疾病中凋亡方面的见解：全面评论
神经细胞死亡是人类神经退行性疾病的中心方面。结果中的神经元死亡导致各种人类神经系统疾病的发作，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病，肌萎缩性的侧面硬化症和中风。在发育中的神经元中，假定细胞凋亡可以抵消过度调查细胞复制。许多信号可能诱导神经元中的凋亡，例如缺乏神经营养因子支持，代谢胁迫和氧化应激水平的增加以及谷氨酸受体的过度刺激（导致钙涌入）。细胞死亡和神经系统疾病与氧化应激有关，这在抗氧化剂防御与自由基产生之间造成了不平衡。在本文中，已经讨论了神经退行性疾病中氧化应激，神经元凋亡和线粒体功能障碍的全面摘要。抗氧化剂治疗对人类神经退行性疾病的潜在援助仍然有争议，尽管鼓励了临床前研究结果。阐明这种差异可能是评估大脑中氧化应激的准确方法的不存在。神经退行性研究中凋亡研究的爆炸是源于这样的概念，即说服神经元凋亡死亡可能对疾病的进展至关重要，并且抗凋亡方法可能有助于预防神经变性过程。对凋亡在神经退行性过程中起作用的作用有更深入的了解将是对重点，有效治疗方式发展的未来研究的基础。
葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
2024; 15(5): 1366-1377. doi: 10.7150/jca.89831 研究论文薯蓣皂苷通过下调非小细胞肺癌细胞的
人类恶性肿瘤表现出 survivin 水平升高，并且与不良预后有关。针对 survivin 表达是一种有前途的癌细胞治疗策略。天然化合物因其无毒、无创且可有效治疗多种疾病而成为研究的热门话题。在目前的研究中，我们发现，作为一种天然化合物，薯蓣皂苷对 NSCLC 细胞系具有显著的抗肿瘤活性，抑制 NSCLC 细胞活力并促进细胞凋亡。进一步的机制研究表明，薯蓣皂苷通过加强 survivin 与 E3 泛素连接酶 Fbxl7 之间的相互作用来促进泛素化介导的 survivin 降解。此外，薯蓣皂苷在异种移植肿瘤模型中表现出强大的肿瘤抑制作用，薯蓣皂苷治疗导致肿瘤体积和重量显着下降。根据我们的研究结果，薯蓣皂苷有望成为非小细胞肺癌治疗的潜在抗肿瘤药物。
了解镰状细胞贫血患者机制的凋亡
抽象的镰状细胞贫血（SCA）是一种遗传性血液疾病，其特征是存在异常血红蛋白，导致镰状红细胞的形成。虽然许多研究集中在SCA病理生理学基础的分子和细胞机制上，但最近的注意力转向了凋亡或程序性细胞死亡在疾病进展中的作用。本综述旨在阐明SCA患者中凋亡的复杂机制，并探讨其对疾病严重程度，并发症和潜在治疗干预措施的影响。在撰写本文中使用了不同的研究搜索引擎，例如PubMed Central，Scopus，Web of Science，Google Scholar，ResearchGate，Academia Edu等。凋亡是一种高度调节的细胞过程，通过消除受损或功能失调的细胞来维持体内平衡至关重要。在SCA中，促凋亡和抗凋亡信号之间的失衡有助于增加红细胞细胞凋亡，加剧贫血和血管核造成的危机。各种因素，包括氧化应激，炎症和细胞信号途径改变，会收敛以调节SCA中的凋亡反应。此外，凋亡细胞与血管内皮之间的相互作用有助于内皮功能障碍，促进了SCA患者的血管病和器官损伤的发病机理。总而言之，阐明SCA中凋亡的复杂性提供了对疾病病理生理学的宝贵见解，并为治疗干预提供了新的途径。
侵入性凋亡 - 环境暴露 -
环境暴露与高公共卫生关注的疾病有关，包括癌症，神经退行性疾病和自身免疫性。这些疾病是由过度或不足的细胞死亡引起的，促使对环境有毒物质和细胞死亡途径失调（包括凋亡）的机械联系进行了研究。本综述描述了遗产和新兴环境暴露是如何针对内在的凋亡途径来推动发病机理的。最近的发现表明，细胞凋亡的动态调节可能会增强健康组织对儿童暴露的脆弱性，凋亡信号传导可以引导免疫反应，组织修复和肿瘤发生。了解环境有毒物质如何使凋亡的失调会发现有机会部署细胞凋亡调节剂以治疗或预防暴露与暴露联系的疾病。
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。
不同碘水平对自身免疫性甲状腺炎患者内在凋亡相关基因DNA甲基化的影响及基因-环境相互作用分析
1 哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病预防控制中心疾病控制所，黑龙江省哈尔滨市 150081，中华民国 2 哈尔滨医科大学国家卫生健康委员会、黑龙江省教育局，黑龙江省病原学与流行病学重点实验室，黑龙江省哈尔滨市 3 哈尔滨医科大学黑龙江省微量元素与人体健康重点实验室，黑龙江省哈尔滨市 4 哈尔滨医科大学（大庆）医学检验科学与技术学院，大庆 163319，中华民国 5 齐齐哈尔医科大学预防医学系，黑龙江省齐齐哈尔市 161006，中华民国
CRIC_0003028通过miR-1305/miR-1322
肿瘤进展（9,10）。 HSA_CIRC_0000190直接参与EGFR-MAPK-ERK信号传导，可能是治疗非小细胞肺癌的潜在治疗靶标（11）。 通过文献分析，我们发现Circ_0003028在NSCLC（12）中高度表达，还差异表达的CIRCRNA，包括HSA_CIRC_0003028在NSCLC中具有诊断价值（13），并且Circ_0003028也可以增强nsclc的增殖，血管生成，和转移的细胞（14）。 根据CircBase数据库，Circ_0003028位于CHR14：66028054- 66028484中，剪接长度为430 bp，最佳成绩单是NM_178155，基因符号为Fucosyltransferase 8（FUT8）。 此外，在乳腺癌中也提到了CRIC_0003028（15）。 但是，CRIC_0003028对NSCLC细胞凋亡和糖酵解的影响以及NSCLC细胞中Circ_0003028的特定机制尚不清楚。肿瘤进展（9,10）。HSA_CIRC_0000190直接参与EGFR-MAPK-ERK信号传导，可能是治疗非小细胞肺癌的潜在治疗靶标（11）。通过文献分析，我们发现Circ_0003028在NSCLC（12）中高度表达，还差异表达的CIRCRNA，包括HSA_CIRC_0003028在NSCLC中具有诊断价值（13），并且Circ_0003028也可以增强nsclc的增殖，血管生成，和转移的细胞（14）。根据CircBase数据库，Circ_0003028位于CHR14：66028054- 66028484中，剪接长度为430 bp，最佳成绩单是NM_178155，基因符号为Fucosyltransferase 8（FUT8）。此外，在乳腺癌中也提到了CRIC_0003028（15）。但是，CRIC_0003028对NSCLC细胞凋亡和糖酵解的影响以及NSCLC细胞中Circ_0003028的特定机制尚不清楚。