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血小板衍生微粒增强 Ara-C 诱导的急性淋巴细胞白血病细胞死亡 (Nalm-6)
摘要简介：目前的认识突出了白血病细胞与其微环境之间的复杂关系，强调了环境因素对化疗耐药性或敏感性的重大影响。血小板衍生微粒 (PMP) 在促进细胞间通讯方面起着至关重要的作用，对癌症病理学和治疗结果的复杂动态有重大贡献。本研究旨在调查 PMP、Ara-C 及其组合对癌细胞的细胞毒性和凋亡作用，以及它们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系 (Nalm-6) 中 Bax、Bcl-2、P21 和 h-TERT 等关键基因表达的影响。方法：通过以不同速度离心分离 PMP，并使用 BCA 分析法测定其浓度。使用动态光散射 (DLS) 和流式细胞术分析 PMP 的大小和免疫表型特征。采用MTT法、台盼蓝拒染法和流式细胞术检测PMP、Ara-C及其联合用药对Nalm-6细胞的细胞毒性和凋亡作用，并采用实时PCR分析基因表达水平。结果：研究结果表明，PMPs对Nalm-6细胞活力和凋亡并没有独立影响，但是，PMPs与Ara-C联合用药可以增强Ara-C对细胞活力和凋亡的抑制作用。MTT法检测显示，PMPs和Ara-C无论是单独用药还是联合用药，对Nalm-6细胞均有细胞毒性作用，联合用药还能显著影响Bax、Bcl-2、P21和h-TERT基因的表达。结论：研究表明，PMPs有可能提高Ara-C化疗在治疗ALL方面的疗效。这些发现有助于更深入地了解 PMP 与化疗药物之间的相互作用，为优化治疗策略和改善 ALL 患者预后提供潜在见解。
可穿戴传感器的生物感知能力：评估离子浸出诱导细胞炎症的机械研究
暴露于传感器时的细胞凋亡。caspase-3/7分析（Cellevent™caspase-3/7绿色检测试剂，热泡器）由荧光底物组成，该基材具有与DNA结合染料共轭的四个氨基酸肽（DEVD）。在凋亡细胞中caspase-3/7的激活时，Devd肽被裂解，产生6-氨基硫化蛋白，染料与DNA结合，产生明亮的荧光反应。响应的强度与caspase-3/7活性的量成正比。该测定法对caspase-3/7激活高度特异性，可用于通过活细胞荧光成像监测其激活。由于裂解的试剂标记了caspase 3/7阳性细胞的核，因此污渍可用于评估
神经生长因子和炎症在...中的作用 - IRIS
摘要：神经生长因子 (NGF) 在炎症状态和癌症中都发挥双重作用，既可作为促炎和致癌因子，又可作为抗炎和促凋亡介质，其作用取决于信号网络及其与微环境内各种细胞成分的相互作用。本报告旨在总结并随后回顾 NGF 在调节炎症微环境和肿瘤细胞生长、存活和死亡方面的作用的文献。本文重点介绍了 NGF 作为炎症系统的一个组成部分在炎症和肿瘤发生中的作用、它与各自微环境的各个成分的相互作用、它引起表观遗传变化的能力以及它在癌症治疗中的作用。
分析与局灶性脑缺血酶相关的大鼠小脑中与凋亡相关的microRNA-34C和Bcl-2基因的表达
摘要。脑血管事故（CVA）是一个主要的公共卫生问题，被认为是全球死亡和残疾的主要原因之一，如果不处理，这可能会导致神经元损害。此外，凋亡过程远离缺血性焦点，例如在小脑中。由于个体中风引起的残疾，为了避免对患者健康的进一步损害，康复是必要的。因此，体育锻炼的使用可以替代此问题，涉及被动或积极的锻炼，进行性抵抗，平衡和姿势锻炼。作为体育锻炼具有系统性作用，它可以影响生物标志物的表达，例如microRNA，它们是小的非编码RNA分子，其作用于转录和后
MCL-1：具有巨大潜力的目标......
细胞凋亡既可以在细胞内也可以在细胞外被激活，导致细胞内发生一系列生化变化，最终导致细胞死亡。无论启动细胞凋亡的因素是什么，该过程都涉及激活 caspase 家族的一组蛋白水解酶、DNA 碎片化、细胞骨架崩解和凋亡小体的形成。细胞凋亡在某个时间点之后是不可逆的，因此对其的精确控制和调节极其重要。在健康细胞中，促进（促凋亡）和抑制（抗凋亡）凋亡过程的调节蛋白之间存在平衡。其中最大的家族是 Bcl-2 蛋白。Bcl-2 家族中的促凋亡蛋白包括：BID、Bax、Bak、Bad、NOXA 和 PUMA。抗凋亡蛋白包括 BCL-2、BCL-xL、MCL-1 和 survivin。
秀丽隐杆线虫用于癌症标志的研究
经过数十年的研究，我们对癌症机制的复杂性的了解（优雅地总结为“癌症的标志”）正在扩大，这种知识带来的治疗机会也在扩大。然而，癌症仍然需要深入研究以减少其巨大影响。在这种情况下，使用简单的模型生物（例如秀丽隐杆线虫），其中发现了凋亡途径的遗传学，可以促进对几种癌症标志的研究。可用于遗传和药物筛查，方便快速有效的基因组编辑，并与伦理动物研究的3RS（“替代，减少和改进”）原理保持一致，秀丽隐杆线虫在揭示癌症机制的复杂网络中起着重要的作用，并在癌症机制中提出了有希望的选择。
通过使用蜂胶蛋白蛋白纳米颗粒
acridine橙色（AO）是阳离子的日子，可以穿透与双DNA链相互作用后，发射绿色荧光的活细胞的细胞膜。溴化乙锭是无法穿透活细胞的核酸染色。双重染色可用于区分活细胞，早期凋亡，晚期凋亡，坏死和自噬小体。因为AO可以通过细胞膜扩散，从而使核和自噬体显得绿色。溴化乙锭（EB）只有当细胞整合失去导致核为橙色时，才能吸附。因此，活细胞呈现出同质的绿色核。早期凋亡细胞具有
磷酸化（THR308）重组抗体，仅PBS
背景信息丝氨酸 - 硫代激酶AKT，也称为蛋白激酶B（PKB），促进了广泛的细胞功能，包括细胞存活，增殖，基因表达和大多数谱系细胞的迁移。akt具有广泛的细胞底物，Akt的致癌性源于增殖和抗凋亡信号的激活，因此使该激酶成为癌症治疗的有吸引力的靶标。激活哺乳动物AKT通过结合磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）与Akt的pH结构域的结合，并在两个关键残基THR308和SER473上结合磷酸化，该磷酸化与AKT的pH结构型结合，该磷酸化。（PMID：34740102，PMID：29017516）
2024; 15（3）：699-713。 doi：10.7150/jca.90371使用PARP抑制剂Olaparib与X
目的：骨肉瘤来自对辐射不敏感的骨形成间充质细胞。这项研究旨在使用PARP抑制剂Olaparib与X射线或碳离子（C-ION）（C-ION）一起研究骨肉瘤细胞（U2OS和K7M2）的放射敏化。方法：使用CCK-8和克隆形成测定法评估了Olaparib对辐照后骨肉瘤细胞增殖的影响。细胞，Olaparib对细胞周期的影响，并在48H后通过流式细胞仪分析凋亡。免疫荧光用于染色核，γ -H2AX，53BP1和RAD51蛋白，在荧光显微镜下观察到γ -H2AX，53BP1和RAD51灶的数量。评估了Olaparib与辐射对骨肉瘤细胞中双链DNA断裂的影响。结果：在相同的辐射剂量下，Olaparib降低了辐照骨肉瘤细胞的增殖和落形成能力（P <0.05）。Olaparib单一疗法诱导骨肉瘤细胞中的最小凋亡作用和G 2 /m相阻滞，并且单独辐照诱导中度细胞凋亡和G 2 /M期。然而，辐射与olaparib结合显着增加了凋亡细胞的百分比和骨肉瘤细胞中的G2/m期停滞（p <0.05）。免疫荧光实验表明，与辐射组相比，合并组的γ -H2AX和53BP1灶的形成显着增加（P <0.05）。辐照组中RAD51灶的表达水平高于对照组中的RAD51焦点（p <0.05）。但是，合并组中RAD51灶的数量显着减少（p <0.05）。结论：PARP抑制剂Olaparib与辐照（X射线或C-ION）结合增强了骨肉瘤细胞系的放射敏度（U2OS和K7M2）。我们的发现为Olaparib在克服骨肉瘤中耐药性中的临床应用提供了潜在的理论基础。
苯丙氨酸在大口鲈鱼肠道免疫、抗氧化和细胞凋亡中起重要作用
简单总结：本试验旨在研究饲料中苯丙氨酸水平对大口鲈健康的影响。给幼年大口鲈喂养实验饲料8周。本研究中，过量的苯丙氨酸增加了大口鲈肠道抗氧化基因的表达，而苯丙氨酸缺乏则降低了免疫抗氧化能力。血浆生化结果与酶活性相似。蛋白质代谢相关基因的表达在苯丙氨酸含量较高的组中显著增加。同样，炎症因子和凋亡因子的表达在较高的苯丙氨酸组中也显著增加。综上所述，饲料中苯丙氨酸的失衡可能导致肠道免疫和抗氧化能力下降，肠道细胞凋亡增加。