•Wang,H.,Zhang,Y.,Miao,H.,Xu,T.,Nie,X。,&Cheng,W。(2024)。circrad23b促进卵巢癌细胞系和类器官中的增殖和卡铂的耐药性。癌细胞国际,24(1)。https://doi.org/10.1186/s12935-024-03228-1•Miao,H.,Meng,H.,Zhang,Y.FSP1抑制作用通过非肉毒作术机制增强了BRCA卵巢癌患者的Olaparib敏感性。细胞死亡与分化,1-14。https://doi.org/10.1038/s41418-024-024-01263-z•Babl,N. Kreutz,M。和Schnell,A。(2023)。低密度脂蛋白平衡T细胞代谢,并增强了HCT116球体模型中对抗PD-1阻滞的反应。肿瘤学的前沿,13。https://doi.org/10.3389/fonc.2023.1107484•Belén,A.,Sacconi,A.,A.,Tremante,E. Silvani,A.,Pollo,B.,Garufi,C.,Ramponi,S.,Simonetti,G.,Ciusani,E.(2023)。通过人神经胶质瘤中的TKS4/TKS5/EFHD2调制,诊断为循环miRNA签名作为细胞侵袭的编排。实验与临床癌症研究杂志,42(1)。https://doi.org/10.1186/s13046-023-02639-8
Gleason等级)来自RP标本。构成解密分类器的生物标志物包括细胞周期。prolaris™是一种基于RNA的测定法,测量了31个细胞周期进展(CCP)基因的表达和15个“家政”基因,可作为每个患者样本中内部对照和标准化标准的表达。该测定是对福尔马林固定石蜡填充(FFPE)前列腺癌块进行的。分析结果报告为数值得分以及随附的解释信息。该测试产生风险评分,以帮助预测患有局部前列腺癌男性疾病进展的可能性。ONCOTYPEDX®前列腺癌测定法是前列腺活检的17基因RT-PCR分析,代表四个分子途径(雄激素信号传导,细胞组织,基质反应和增殖),可提供对癌症侵略性的生物学测量。该测定法针对被认为是主动监视的候选者(患有NCCN®非常低风险和低风险前列腺癌)的男性。该测定旨在为AS和立即治疗之间的决定提供信息。II。 标准:CWQI HCS-0225II。标准:CWQI HCS-0225
图1。BCL-XL TR-FRET分析套件原理的例证。含有Terbium标记的供体,染料标记的受体,BCL-XL,肽配体和抑制剂的样品孵育180分钟。抗His标记的供体与他标记的BCl-XL结合。Bcl-XL肽配体用生物素标记,该配体允许染料标记的链霉亲和蛋白受体与Bcl-XL肽配体结合。这导致了从Terbium到受体的Terbium激发后的能量转移。使用能够TR-FRET读数的荧光板读取器测量荧光强度,而620-665 nm的增加直接对应于Bcl-XL与Bcl-XL肽配体的相互作用。背景BCl-XL(B-Cell淋巴瘤 - 巨大),也称为BCl2L1,是Bcl-2蛋白质家族的成员,参与调节细胞凋亡。bcl-XL是Bcl-2蛋白的一部分,即被认为是促生物蛋白的蛋白,就像与其效应蛋白结合时,它们会抑制细胞凋亡。bcl-XL在线粒体膜的渗透性中起作用,允许细胞色素释放C。除了其在凋亡中的作用外,它还参与了神经生长,突触可塑性和神经保护作用。顾名思义,它们在B细胞淋巴瘤中的水平异常,可能有助于该疾病的进展。BCl-XL过表达在大约80%的淋巴瘤中发现,因此在癌症治疗中是一个有吸引力的靶标。最近,它通过控制免疫细胞,成纤维细胞和其他细胞类型的凋亡率来确定为自身免疫性疾病和衰老的参与者。已经探索了几种治疗方法,靶向BCl-XL,范围从小抑制剂(例如Navitoclax)到Protac(靶向嵌合体)。Protac 753b,一种针对Bcl-XL/BCl2对VHL(Von Hippel-Lindau)的Protac,已显示出可以增加化学疗法的影响,同时避免脱靶对血小板的脱靶作用,因为这些效果不表达VHL。小型抑制剂的进步也正在进行中,并有望为肿瘤学患者带来好处。
d-antigen ELISA是灭活脊髓灰质炎疫苗的体外效力测定标准,但是不标准化的“家用酿造” ELISA分析的常见用途可能会增加这些分析的不必要的可变性。该行业正在朝着改进的试剂进行改进的杀菌脊髓灰质炎疫苗的表征,尤其是鉴于灭活的萨宾菌株的使用增加了灭活的脊髓灰质炎疫苗(IPV或SIPV)以提高制造业安全性。重要的是,VaxArray脊髓灰质炎测定法使用了当前正在考虑的人类单克隆抗体与代表SIPV疫苗1,2的通用试剂。Vaxarray脊髓灰质炎测定也可以用于传统的IPV疫苗,并用于口服脊髓灰质炎疫苗(OPV)的快速抗原跟踪。
目前正在将许多血清学技术应用于寄生疾病。对获得的结果的解释尤其是困难。目前缺乏特定的抗原是一个严重的障碍,但是随着研究在定义表征寄生虫抗原并使它们可用的进展中,血清学将成为更有用的工具。在最近在日内瓦的WHO咨询期间引起了人们对这个问题的注意,在该咨询中,讨论了寄生虫抗原的各个方面,并在从事抗原隔离工作的实验室中建立了协作计划。可以预期,在不久的将来的特定抗原,尤其是疟原虫,血吸虫,Oncho-Cerca的抗原。此类抗原将提交到现场试验中,其中将同时应用几种已建立的血清学方法,并且与并发para-
请引用本文为:Hutten和Dormann(2020)。一种定量测定,用于测量半渗透性人类细胞中蛋白质和肽的应激颗粒缔合,生物协议10(24):E3846。doi:10.21769/bioprotoc.3846。
目录 #60505 描述 磷酸二酯酶 (PDE) 在 cAMP 和 cGMP 信号的动态调节中起着重要作用。PDE4D 具有 3',5'-环-AMP 磷酸二酯酶活性并降解 cAMP。PDE4D 抑制剂抑制其活性会导致细胞内 cAMP 水平升高。PDE4D 基因编码至少 9 种不同的异构体,与中风、哮喘、心律失常和心肌病有关,使其成为重要的治疗靶点。PDE4D 细胞活性检测旨在筛选培养细胞中的 PDE4D7 抑制剂。该检测基于用 CRE 荧光素酶报告基因转染细胞。CRE 报告基因包含受 cAMP 反应元件 (CRE) 控制的萤火虫荧光素酶基因。细胞内 cAMP 升高会激活 CRE 结合蛋白 (CREB) 以结合 CRE 并诱导荧光素酶的表达。福斯高林常用于提高细胞生理学研究中的细胞内 cAMP 水平。当用 CRE 报告基因瞬时转染的细胞被福斯高林激活时,细胞内 cAMP 水平上调,从而诱导 CRE 荧光素酶报告基因的表达。然而,当细胞用 PDE4D7 表达载体和 CRE 报告基因共转染时,福斯高林诱导的 cAMP 水平降低,导致荧光素酶表达水平降低。当用 PDE4D 抑制剂处理细胞以抑制 PDE4D7 活性时,cAMP 水平恢复,导致荧光素酶活性更高。该试剂盒包括 CRE 荧光素酶报告基因(预混有组成性表达的 Renilla(海三色堇)荧光素酶载体,作为转染效率的内部对照)、PDE4D7 表达载体和福斯高林。应用
图 1:检测原理说明。血管紧张素 II 肽被 ACE2 裂解后释放出 L-苯丙氨酸,可通过两步反应和荧光产物检测进行测量。荧光信号与 ACE2 活性成正比增加。注意:如需更高灵敏度的检测,请参阅 Fluoro-Verse™ ACE2 抑制剂检测试剂盒 (#78847)。背景血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 是一种外肽酶,可催化血管紧张素 II 转化为血管紧张素 1-7 和 L-苯丙氨酸。血管紧张素 II 是经典肾素血管紧张素系统 (RAS) 的一部分,这是一种调节体液平衡、血压和维持血管张力的激素系统。ACE2 在降低血压和心血管健康方面发挥作用,因此是一个有吸引力的治疗靶点。 ACE2 也是人类呼吸道冠状病毒 NL63、SARS (SARS-CoV) 和 2019-nCoV/SARS- CoV-2 的受体。应用酶动力学和高通量筛选 (HTS) 应用中的小分子抑制剂筛选。提供的材料