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用于转座酶可访问的染色质测序（ATAC-SEQ）
用于转座酶可访问的染色质测序（ATAC-SEQ）的测定法用于理解和绘制细胞中DNA的表观遗传景观。组蛋白和其他蛋白质包装，并通过开放式（白染色质）或封闭（异染色质）构象调节DNA。可以通过ATAC-SEQ评估可及性的变化，并进行比较，以绘制疾病进展，药物治疗或其他实验条件期间的基因组位置和相关基因的变化。将ATAC-SEQ数据与转录组学数据配对可以增强并揭示细胞表型受表观遗传系统调节的新型机制。
使用NSC668394->靶向MOES
补充图11：使用NSC668394靶向MOES a）代表GB PN（红色），GB CL（蓝色），GB MES（绿色）和GB PN/CL（黑色）患者的剂量反应曲线a）剂量反应曲线。b）在抑制剂测定中应用的四个最高浓度的NSC668394的细胞活力百分比。由于沉淀而未显示为500μm的结果。*表示显着差异
主机细胞DNA分析重新开发和资格...
生物药物必须确保宿主细胞（HC）的DNA低于FDA设定的限制，不高于100 pg/剂量（或高剂量生物学的10 ng/剂量）。药物中残留的HCDNA可能对患者具有严重的健康影响，这就是为什么HCDNA测定是根据USP <509>的生物药物的关键释放分析的原因。在tanvex上，两种相关的生物药物，一种，一种是pegyper的，另一种是由同一大肠杆菌宿主细胞库产生的。进行了可行性研究，并表明已经验证的非粘蛋白蛋白的HCDNA方法不能用于该药物的pegypated版本。此海报涵盖了与二乙二醇化药物（DS）一起工作的可行性测试，方法的重新开发和挑战。各种DNA提取方法，一种表现优于其他DNA提取方法，导致了完全合格的HCDNA测定法，符合USP <509>要求。
用于SNP检测的简单的一步PCR分析
聚合酶链反应（PCR）是检测自然变异或实验引入研究和临床环境的变化以及一种广泛使用的基因分型方法的强大工具。单核苷酸多态性（SNP）检测在PCR中具有挑战性，因为变体和野生型等位基因仅通过一种核苷酸而异。传统的检测SNP的方法，包括Sanger测序和商业套件，通常很耗时。在这里，我们描述了一种简单的引物设计策略，该策略可以通过常规的一步PCR实现特定的变体检测。该策略使用与染色体单一不匹配的引物采用基因组PCR的差异效率，该引物与包含要检测到的SNP（通常是变体等位基因）的染色体，而与两个不匹配的染色体（通常为变体等位基因）（通常是相应的替代等位基因）（通常是野生类型等位基因）。迄今为止，我们已经成功地采用了这种方法来检测20多个SNP。该方法的简单性和鲁棒性允许快速应用到遗产突变以及新发现或生成的SNP中。
ANA屏幕定量ELISA分析套件
全身性自身免疫性疾病，例如全身性红斑狼疮，硬皮病，类风湿关节炎，sjögren综合征，皮肤肌炎，混合结缔组织疾病的特征是出现各种自身抗体的外观，这些自身抗体针对细胞核的组成部分。尽管尚未完全揭示某些自动抗体的显着性和病理相关性，但自动抗体的检测被广泛确定，并且在诊断系统性自身免疫性疾病中起着重要作用。anascreen允许在一个样品中检测到一个样品中的核和细胞质抗原的总自身抗体，作为诊断全身自身免疫性疾病的摘要参数。完整的HeLa核与重组蛋白和纯化的天然抗原的抗原结合可确保对ANA检测的最大敏感性和特异性。
康涅狄格州学校的个人技术使用-CT.GOV
限制阳性结果检测到在B. b. b. b. holmesii中发现的IS481靶DNA，而在支气管杆菌芽孢杆菌中发现的次数较少。Bordetella parapertussis。阳性结果不会排除与其他呼吸道病原体共同感染。假阴性B.百日咳结果如果在疾病病程后期进行测试（症状发作后两周以上），则由于Bordetella DNA的下降而更有可能。接受抗生素治疗治疗的患者的假阴性结果也可能增加。
组织蛋白酶D抑制剂筛选试剂盒
图1：测定原理的例证。底物是内部淬火的荧光底物。蛋白水解从淬灭剂中释放高荧光MCA。荧光强度与蛋白酶的活性成比例地增加。背景组织蛋白酶D是肽酶A1家族的溶酶体天冬氨酸蛋白酶。它参与溶酶体蛋白质降解和蛋白质的激活，这些蛋白质被合成为前体，例如激素和生长因子。其活性会影响细胞死亡和炎症。组织蛋白酶D功能障碍与乳腺癌和胃癌，阿尔茨海默氏病（AD）和神经胶质脂肪促脂肪肌动症（NCL）有关。过表达会导致VEGF-C（血管内皮生长因子-C）和VEGF-D以及转移和血管生成的激活。组织蛋白酶D是一个有希望的新治疗靶标。已经表明，针对组织蛋白酶D的抗体能够抑制三阴性乳腺癌细胞的生长。组织蛋白酶D抑制也是组合处理的一种有希望的方法。应用在高吞吐量筛选（HTS）应用中筛选小分子抑制剂。
对分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂的简单测定
氧化磷酸化，电子传输链（ETC）和三磷酸腺苷（ATP）合酶的联合活性已成为抗生素治疗感染毒成菌和相关病原体的抗生素的宝贵靶标。在氧化磷酸化中，ET等建立了跨膜电化学质子梯度，从而为ATP合成提供动力。通过基于荧光素酶的ATP合成或测量氧气消耗的检测来监测氧化磷酸化可能在技术上具有挑战性且昂贵。这些局限性降低了这些方法在表征分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂的效用。在这里我们表明，基于荧光的倒膜囊泡酸化（IMV）可以检测和区分抑制ETC的抑制，抑制ATP合酶和非特异性膜解偶联。在该测定中，来自smegmatis的IMV通过ETC或ATP合酶的活性酸化，后者对遗传进行了修饰，以使其充当ATP驱动的质子泵。通过9-氨基-6-氯-2-甲氧基因氨酸的荧光监测酸化，该酸氧化含量会在酸化的IMV中积聚和淬灭。非特异性膜解耦合器可防止琥珀酸酯和ATP驱动的IMV酸化。相比之下，ETC复合物III 2 IV 2抑制剂TelaceBEC（Q203）可防止琥珀酸驱动的酸化，但不能防止ATP驱动的酸化和ATP合酶抑制剂bedaquiline防止ATP驱动的酸化，但不能防止ATP驱动的酸化，但不能防止琥珀酸助长驱动的酸化。我们使用该测定法表明，正如先前提出的那样，兰索拉唑硫化物是复合物III 2 IV 2的抑制剂，而硫代嗪则是非特定于分枝杆菌膜的抑制剂。总体而言，该测定是简单，低成本且可扩展的，这将使其可用于识别和表征新的分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂。
DR3：TL1A抑制剂筛选测定试剂盒
图1：DR3：TL1A抑制剂筛选测定套件工作流程图。首先，DR3涂在384孔板上。接下来，将生物素化的TL1A与DR3孵育。最后，将板用链霉亲和素HRP处理，然后添加HRP底物以产生化学发光。化学发光信号与DR3：TL1A的结合成正比。背景DR3（死亡受体3），也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员25或TNFRSF25，是蛋白质（TNFRSF）的肿瘤坏死因子受体超级家族超级家族的膜受体，它与TL1A（TNF Like Protein 1a and tnf like Protein 1a and tnk和nk）相关。DR3已被认为是一种显着的抗凋亡和分化因子，它是一种共刺激受体。TL1A，也称为TNFSF15，是肿瘤坏死因子家族的成员。它在不同的免疫细胞中表达，例如单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞，T细胞和非免疫细胞。tl1a竞争性地与DR3结合，对DCR3（诱饵受体3）具有较高的亲和力，为下游信号传导途径提供刺激信号，然后调节效应细胞中的增殖，激活，凋亡，凋亡和趋化因子的产生。DR3在T细胞激活中的作用以及因此在细胞因子分泌和细胞增殖中的作用，使其成为癌症治疗中的吸引力。抑制DR3-TL1A相互作用在治疗实体瘤中具有巨大的治疗潜力。 应用筛选或滴定小分子抑制剂或生物制剂，用于药物发现和高通量筛选（HTS）与DR3结合的应用。抑制DR3-TL1A相互作用在治疗实体瘤中具有巨大的治疗潜力。应用筛选或滴定小分子抑制剂或生物制剂，用于药物发现和高通量筛选（HTS）与DR3结合的应用。
AB211078 CYP2D6活动测定试剂盒（荧光测定法）
CYP2D6活性测定试剂盒（荧光测定法）（AB211078）允许快速测量生物样品（例如肝脏微体体）中天然或重组细胞色素P450 2D6（CYP2D6）活性。该测定法利用了非荧光CYP2D6选择性底物，该底物被转换为在可见范围内检测到的高度荧光代谢物（EX/EM = 390/468 nm），从而确保了高信号与背景比，而自动荧光的干扰很少。CYP2D6特异性活性。该套件包含足够的试剂来执行100组成对反应（在存在 /不存在抑制剂的情况下）。