抽象的心力衰竭(HF)和心房颤动(AF)是两个心血管(CV)实体,影响了全球数百万个个人,并且其患病率转化为对医疗保健系统的重大影响。这两者份额产生了重要的临床相互关系的常见病理生理途径,因为HF和AF的共存与预后和治疗较差有关。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)是血压(BP)对照的关键机制,被证明与两种情况的发病机理有关,导致其进一步的共存。成功控制BP对于HF的管理至关重要,这对于预防心律不齐的底物至关重要,而RAAS拮抗剂可能也可能影响新发行的AF的发展。有许多研究评估了RAAS封锁在AF/HF人群中的有效性,尽管结果可比或适度的结果,但有一个公认的建议,即RAAS阻滞剂可能有助于降低HF,CV事件和AF的复发,以及它们在新的AF AF PREPHAF PREPHASLAXIS中的潜在有效作用。根据证据,血管紧张素受体阻滞剂在该方向上更有效,然后是血管紧张素转化酶抑制剂,而醛固酮拮抗剂的数据并不令人鼓舞,但确实具有重要的CV疾病改性剂的潜力,无论其对BP的影响如何。(Cardiol J)关键词:肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)阻滞剂,心房颤动,心力衰竭,血管紧张素受体受体阻滞剂(ARB),血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIS),醛固酮(AAS)厌食症(AAS)
心房颤动是全球最常见的心律失常之一。酒精对心血管健康的负面影响是全球公认的事实。假日心脏综合征是指由于急性饮酒而经常在假期后出现的心律失常。在我们因急性心房颤动而到急诊室就诊的患者中,病因未发现其他原因,而是由于饮酒,因此将其称为假日心脏综合征,并记录了疾病的治疗。对患者进行了电复律,使心律同步。
5月,萨罗吉·尼帕恩(Saroj Neupane)博士,瓦卡德(Wakemed Heart&Vascular) - 心脏病学,参加了在亚利桑那州凤凰城举行的心血管血管造影与干预协会(SCAI)年度科学会议。Neupane博士在班纳大学医学中心的介入心脏病学团队中进行了现场慢性全部闭塞(CTO)病例,而会议与会者则查看了该程序,并参加了凤凰会议中心的教育讨论。介入的团队表现出血管内超声引导的治疗,对患者的冠状动脉支架内的重新堵塞,并取得了出色的结果。SCAI科学会议吸引了来自世界各地的介入的心脏病学家,以共享最新的临床数据,程序指导和高级专业知识。祝贺Neupane博士为推进介入心脏病学领域的贡献!
简单的摘要:心房颤动(AF)是狗中最常见的室外心律不齐,可能导致心脏功能严重下降。在过去的十年中,已经发表了增加临床文章的负担,评估了心脏病犬的不同方面,尤其是在受粘毛孔瓣疾病(MMVD)和扩张心肌病(DCM)影响的动物中。在这项研究中,我们旨在确定狗中AF的危险因素。因此,我们对兽医文献进行了全面的系统审查和批判性评估,该文献报告了PRISMA 2020指南遵循狗在狗中发展的风险因素。高体重,并留下心房扩大,成为心脏病患者AF发育的主要危险因素。重要的是,MMVD和DCM患者之间发现了AF的不同危险因素(例如,MMVD狗的充血性心力衰竭,但在患有DCM的狗中没有),突出了不同犬科动物条件下AF病因的细微差别。此外,狗和人之间观察到危险因素的显着差异。特别是,高龄和男性性别并不是可靠的指标,表明狗会增加AF的风险。
• AFib 最大的担忧是中风。如果 AFib 得到妥善管理并采取措施预防中风,通常不会造成危险的心律失常。由于心脏跳动不规律,血液会堵塞并积聚在心脏中,从而更容易形成血栓。如果血栓进入血液,就会导致中风。事实上,AFib 患者比没有 AFib 的人患中风的可能性高 5 倍。对于许多 AFib 患者来说,服用血液稀释剂来预防凝血非常重要;这取决于您中风的几率有多高以及您觉得哪种剂量更合适。
摘要:癌症治疗在过去几十年中取得了重大进展,但治疗往往伴随着显著的副作用。心律失常是一些抗肿瘤药物的普遍并发症,其中心房颤动 (AF) 是最常见的药物相关心律失常。在发生药物相关 AF 的癌症患者中,通常存在先前存在的 AF 风险因素,而活动性癌症本身也可能导致或促进 AF。虽然抗癌药物可能会在没有 AF 风险因素的癌症患者中诱发 AF,但似乎大多数药物相关 AF 都是在抗癌药物增加或加剧癌前存在的和/或癌症相关的促 AF 因素/改变时发生的,从而产生附加或协同作用产生 AF。细胞内钙活性异常似乎与抗癌药物诱发的 AF 的产生有关。癌症幸存者中,因癌症治疗而诱发心肌病的患者,经常发生房颤,大多数心律失常可能继发于心肌病。房颤可能导致癌症治疗的改变甚至停止。目前,癌症患者房颤的管理主要基于务实的假设。本综述简要讨论了抗癌药物引起的房颤及其潜在机制。
心房颤动 (AF) 已成为全球最严重的健康问题之一,迫切需要解决目前悬而未决的有关 AF 对脑功能影响的问题。最近的证据表明,AF 与患痴呆症和中风后果恶化的风险增加之间存在关联。健康的大脑受到血脑屏障 (BBB) 的保护,该屏障由大脑毛细血管内壁的内皮细胞形成。这些内皮细胞不断受到剪切应力(血流产生的摩擦力),这会影响内皮细胞的结构和功能。AF 期间经历的流动紊乱会破坏 BBB 并使大脑容易受到损伤。详细研究可能的机制,将 AF 与人类的脑血管损伤联系起来很困难,导致可用的临床数据匮乏。在这里,我们讨论了由于脑血流改变而导致 AF 期间 BBB 中断的现有证据,以及这如何导致痴呆症风险增加和中风后果恶化。
15. 将 Matrigel 包被的培养板和 hiPSC 培养基预热至 20-25 C。16. 从预包被的培养板中吸出 Matrigel 并加入 hiPSC 培养基(6 孔板每孔 2 ml)。17. 将 9 ml hiPSC 培养基加入到 15 ml 离心管中。18. 将低温小瓶直接转移到 37 C 水浴中并观察解冻过程。当管中大部分内容物解冻并仅剩下一小块冰时,迅速取出并用 70% 乙醇彻底清洗。19. 小心地将细胞逐滴转移到准备好的带有培养基的 15 ml 离心管中。以 200 3 g 的速度离心 5 分钟。20. 小心吸出上清液。将沉淀物悬浮在 hiPSC 培养基(例如 1 ml)中,并接种到准备好的 Matrigel 包被的培养板上。前 24 小时加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin(最终浓度 2 m M)。21. 如果 24 小时后细胞附着良好,则用 hiPSC 培养基更换培养基。如果附着力较低,再加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin(最终浓度 2 m M),培养 24 小时。从第二天开始,每天更换培养基,每孔(6 孔)加入 2 ml hiPSC 培养基。继续“hiPSC 传代和维护”,步骤 1-8。
摘要:客观心房颤动(AF)是心动过速诱导的心肌病(TIC)的最常见原因。但是,AF患者容易发育,尚不清楚。在这项研究中,我们研究了AF患者的临床特征。方法这项单中心研究包括722例AF患者(平均年龄为63.1±10.2岁; 191名女性),他们接受了射频导管消融。,我们将TIC定义为成功消融后LVEF的初始左心室发射分数(LVEF),LVEF的回收率> 20%,并比较了TIC和对照组之间的临床特征。结果2型糖尿病的比例(30.5%vs. 14.7%),肾功能障碍(34.2%vs. 23.8%),超张力(67.1%vs. 54.8%)和持续的AF(62.2%vs. 32.2%)在TIC组中比(62.2%vs. 32.2%)在TIC组中(N = 82)(N = 82)(n = 82)。在TIC组中,室内鼻腔淋巴结有效期(AVNERP)(AVNERP)(303±72 ms vs. 332±86 ms; p = 0.017)的比对照组明显短。多变量分析发现持续的AF [赔率比(OR),3.19; 95%置信区间(CI),1.94- 5.24],肾功能障碍(OR,1.87; 95%CI,1.06-3.32)和2型糖尿病(OR,2.30; 95%CI,1.31-4.05)与TIC显着相关。结论合并肾功能障碍和2型糖尿病是AF患者的临床特征。持续的AF,而短暂的Avnerp可能参与了TIC的发展。
抽象客观房颤(AF)已成为老年人的常见状况。心血管危险因素仅解释了大约50%的AF病例。炎症生物标志物可能有助于缩小这一差距,因为炎症会改变心房电生理学和结构。这项研究旨在使用蛋白质组学方法来确定社区中这种情况的细胞因子生物标志物谱。方法这项研究在基于芬兰人群的Finrisk队列研究1997/2002的参与者中使用细胞因子蛋白质组学。开发了46种细胞因子的风险模型,以使用Cox回归预测AF。此外,研究了参与者的C反应性蛋白(CRP)和N末端pro b型Natriuretic肽(NT-ProBNP)浓度与入射AF的关联。导致10744名参与者(平均年龄为50.9岁,女性为51.3%),观察到1246例发生AF病例(40.5%的女性)。The main analyses, adjusted for participants' sex and age, suggested that higher concentrations of macrophage inflammatory protein-1 β (HR=1.11; 95% CI 1.04, 1.17), hepatocyte growth factor (HR=1.12; 95% CI 1.05, 1.19), CRP (HR=1.17; 95% CI 1.10, 1.24) and NT-proBNP (HR = 1.58; 95%CI 1.45,1.71)与发生AF的风险增加有关。在进一步的临床变量调整模型中,只有NT-probNP保持统计学意义。结论我们的研究证实了NT-Probnp是AF的强大预测因子。观察到的循环炎性细胞因子的关联主要是通过临床风险因素来解释的,并不能改善风险预测。在蛋白质组学方法中测得的炎性细胞因子的潜在机械作用尚待进一步阐明。