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植物油合成期间持续的脂肪酸分解代谢
植物脂质是饮食的重要能源，是石油17基燃料和饲料储备的可持续替代品。种子发芽期间的脂肪酸分解对于幼苗18建立至关重要，但在种子填充过程中出乎意料。在这里，我们证明了脂肪酸的19个生物合成和降解的早期开始，并在油20填充和整个光周期的所有阶段继续进行。在骆驼，菜籽和工程高油的测试中，21烟草生产线证实，在22个发育中产生石油的组织的伴随合成和分解是规则，而不是例外。我们表明，专为23个明显更高的脂肪酸生物合成而设计的转基因无法实现储存脂质24水平的成比例增加，这是由于降解的增加，与预期相比，工程25行的表现不佳。26
甲状腺功能障碍和糖尿病对非酒精性脂肪肝纤维化和脂肪变性阶段的影响
甲状腺功能减退症仍然是一个全球性问题，在成人和新生儿中发病率不断上升，表现为甲状腺分泌甲状腺激素不足导致代谢率下降 [5]。研究表明，甲状腺功能障碍超过十年的患者罹患肝细胞癌的几率显著升高 [6]，NASH 和慢性乙型肝炎感染者的甲状腺功能障碍发生率高于对照组 [7]。下丘脑-垂体-甲状腺轴在许多代谢途径中起着重要作用，尤其是那些涉及脂质和碳水化合物的代谢途径。NAFLD 被描述为代谢综合征的肝脏表现。因此，长期以来，甲状腺功能减退症与 NAFLD 之间的关系一直被假设和研究 [8]。
巨噬细胞与非酒精性脂肪性肝病的发生发展
肝脏是首过代谢的部位，它对来自肝门静脉和肝动脉的血液中的成分进行解毒和代谢。肝脏由多种细胞类型组成，包括库普弗细胞 (KC)，它们是稳定状态下肝脏的主要免疫细胞。这些巨噬细胞与肝细胞、肝星状细胞和肝窦内皮细胞广泛相互作用。它们可以促进白细胞趋化和粘附，并产生诱导白细胞活化的细胞因子。KC 在生理上吞噬来自门脉循环的异物和碎片，并参与红细胞循环。它们的异常功能也会导致非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发展。NAFLD 是指影响肝脏的一系列疾病，从良性脂肪变性到脂肪性肝炎和肝硬化。在 NAFLD 中，多重打击假说认为肠道和脂肪组织同时产生影响，导致肝脏脂肪沉积，炎症在疾病进展中起关键作用。单核细胞、募集的巨噬细胞和 KC 参与影响肝脏脂质积累和引发炎症打击。本文，我们回顾了该领域关于这些细胞在 NAFLD 发展和进展中的作用、NAFLD 患者的特征、研究中使用的动物模型以及 NAFLD 研究中出现的问题的文献。与人类 NALFD 进展相关的特征分为三类：第一，代谢综合征；第二，特定的肝脏特征，如脂肪变性、肝细胞膨胀、小叶炎症和肝纤维化；第三，全身性炎症，影响肝脏本身、脂肪组织、肠道和其他组织。研究中使用的 NAFLD 小鼠模型也分为三大类或三者的组合：饮食、化学和遗传模型，本文将讨论这些模型的优缺点。新兴研究领域包括肠-肝-脑轴，该轴一旦被破坏，会导致所有相关器官系统功能下降。本综述涵盖了上述研究领域的最新发现，重点关注巨噬细胞，将其功能和适应性置于每个讨论主题的中心。
骨形态计量学的纵向改变，机械完整性和Zucker糖尿病脂肪（ZDF）大鼠
患有2型糖尿病（T2D）的个体患有骨折的风险增加，而骨矿物质密度降低。据推测，由T2D引起的高血糖状态在骨的有机基质中形成了过量的晚期糖化终止产物（年龄），这些骨骼基质被认为可以使胶原蛋白网络加强并导致机械性能受损。但是，这些机制尚不清楚。这项研究旨在研究ZDF（FA/FA）大鼠在12岁，26岁和46周龄的T2D发育和进展过程中糖尿病皮质骨的几何，结构和物质特性。纵向骨生长早在12周的年龄就受到了损害，ZDF（FA/ FA）大鼠与对照组（FA/ +）的ZDF（FA/ FA）大鼠的骨骼大小显着降低。糖尿病大鼠具有明显的结构缺陷，例如通过三分弯曲测试测量的弯曲刚度，最终力矩和能量到失败。随着疾病的进展，通过考虑骨几何形状来测量的组织材料特性会改变，ZDF（FA/FA）大鼠的产量和最终强度显着降低。FTIR对皮质骨粉末的分析表明，组织材料与组织组成的变化相吻合，与年龄匹配的对照组相比，ZDF（FA/FA）大鼠具有长期糖尿病的长期糖尿病：碳酸盐比率降低，磷酸盐比和酸性磷酸盐含量降低。通过Fluo Rescent分析测量的年龄积累在具有长期T2D的ZDF（FA/FA）大鼠的皮肤中较高，菌株之间的骨骼年龄没有差异，并且与骨强度相关的年龄都不相差。总而言之，糖尿病ZDF（FA/FA）大鼠的骨骼脆弱性可能是通过最初受到骨骼生长受损和开发影响的多因素机制而发生的，并继续进行骨转换过程，从而降低了骨质的质量，并随着疾病的进展而降低骨骼质量，并损害了生物力学特性。
非酒精性脂肪肝疾病：原因，后果和解决方案
早期诊断和生活方式修改对于管理NAFLD至关重要。对处于高风险的个体（例如肥胖，糖尿病或代谢综合征）的定期筛查有助于在早期阶段识别该疾病，从而及时进行干预措施。此外，研究表明，生活方式的变化，包括体重减轻，均衡饮食和增加的体育锻炼，可以显着扭转NAFLD造成的损害，并防止其发展为更严重的形式，例如肝硬化。研究表明，即使减肥5％-10％也会导致肝脏脂肪和炎症减少，从而为受疾病影响的人提供了希望。
活肝移植中的非酒精性脂肪肝病：缺陷策略
肝移植（LT）是唯一挽救末期肝衰竭患者生命的治疗选择。等待移植的患者数量与可用的尸体捐助者的差异越来越多地通过活体捐助者弥合。但是，考虑到移植后过程，移植物的选择仍然是移植后结局的关键决定因素。尽管在等待名单上的需求和死亡率很高，但由于非核心脂肪肝病（NAFLD），许多捐助者被拒绝。因此，缺乏策略对于解决器官短缺至关重要。nafld可能会在接受移植或发展其他肝脏疾病手术的患者中复发或从头发展。从头或经常性NAFLD的发展与代谢危险因素和接受者使用免疫加压药物密切相关。但是，没有专门批准NAFLD的药理学治疗。因此，在LT之前和之后，必须采用多学科方法。本综述旨在评估防止NAFLD和实施肝移植供体和接受者中的缺陷技术的策略。关键字：生命肝移植，NAFLD，缺陷策略
QFASA：定量脂肪酸签名分析 - cran
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毒素 - 抗毒素基因在大肠杆菌中的大肠杆菌中差异表达，并在氮，脂肪酸或碳饥饿条件下培养的斑点突变
营养物质的可用性是调节细胞整个代谢的关键因素。因此，养分的缺乏激活了特定的适应机制。严格的反应是控制和调节细菌应力条件适应的基本机制之一。严格的响应效应子是特定的核苷酸，四磷酸鸟苷和五磷酸鸟苷，统称为（p）PPGPP。These nucleotides, in E. coli , are synthesized by RelA and SpoT proteins using two different pathways, where RelA produces (p)ppGpp in response to the presence of uncharged tRNA in the ribosomal A-site, during amino acid starvation, or in response to pyruvate depletion during fatty acid starvation ( Kushwaha et al., 2019 ; Sinha et al., 2019 ).另一方面，斑点负责响应葡萄糖或脂肪酸饥饿以及其他几种压力条件（Potrykus and Cashel，2008年），负责（P）PPGPP的积累。此外，斑点也充当A（P）PPGPP水解酶（Potrykus and Cashel，2008年）。
mycn驱动的脂肪酸摄取是神经母细胞瘤的代谢脆弱性
神经母细胞瘤（NB）是由交感神经 - 肾上腺神经rest细胞引起的儿童癌。MYCN放大器在一半的高危NB患者中发现；但是，没有可用的疗法直接针对MYCN。使用MYCN表达系统和原发性肿瘤中的多维代谢培养，我们全面地表征了NB中MYCN驱动的代谢景观。mycn扩增通过促进脂肪酸（FA）摄取和生物合成而导致甘油积聚。我们发现表达放大MYCN的细胞在很大程度上取决于FA的摄取。机械上，MYCN直接上调了由SLC27A2编码的FA转运蛋白2（FATP2）。SLC27A2的遗传耗竭会损害NB的存活，而药理学SLC27A2抑制选择性抑制可抑制肿瘤的生长，延长动物的存活，并在多个临床前NB模型中与常规化学疗法结合使用时，会延长动物的存活并发挥协同的抗肿瘤作用。这项研究将FA的摄取确定为MYCN放大肿瘤的关键代谢依赖性。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。
在ST段升高的心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义在ST段升高的心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义
Zhiyong du，Yingyuan Lu，Ying MA，Yunxiao Yang，Wei Luo，Sheng Liu，Ming Zhang等。2025。在ST段升高心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义。