背景:我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病(T2D)的关联。方法:这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估(JACC)进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析,以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中,入射T2D的几率和95%的置信区间(CI)。结果:这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者(年龄范围为40 - 79岁)。在5年的研究期间,494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96)用于多不饱和脂肪酸(PUFA),N-3 PUFA的0.64(95%CI,0.42 - 0.99),N-6 PUFA的0.70(95%CI,0.45 - 1.09)。总脂肪和脂肪酸(SFA和N-6 PUFA除外)的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论:日本男性中T2D的总脂肪,MUFA,PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
a)TBI已知会阻碍大脑中的分数各向异性(白质连接)。我们使用动物的MRI扫描通过水扩散率(60DPI)来测量FA。SCFA处理过的TBI小鼠是可比的(NS),并且与未处理的受伤动物显示出显着差异(p值<.001)(n = 3)。b)代表性3D对比T2加权MRI图像。c)。白质连接性的代表性渲染。d)用于测量焦虑/寻求行为水平的开放式测试。SCFA白质连通性保护措施与TBI行为缺陷的改善非常相关。与假手术相比,未经处理的动物表现出攻击性/寻求行为的增加(p <.0001),但SCFA治疗降低了TBI诱导的侵略性近1/3 RD
背景:我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病(T2D)的关联。方法:这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估(JACC)进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析,以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中,入射T2D的几率和95%的置信区间(CI)。结果:这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者(年龄范围为40 - 79岁)。在5年的研究期间,494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96)用于多不饱和脂肪酸(PUFA),N-3 PUFA的0.64(95%CI,0.42 - 0.99),N-6 PUFA的0.70(95%CI,0.45 - 1.09)。总脂肪和脂肪酸(SFA和N-6 PUFA除外)的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论:日本男性中T2D的总脂肪,MUFA,PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白 - 纳什(GAN)饮食诱导的肥胖小鼠,具有组织学确认的NAS(≥5)(≥5)和纤维化阶段(F2-F3)(F2-F3),并用TVB-3664(TVB-3664)(替代fasn imbioritor for denifater in demifitor for denifanStat,5 mg/keg)进行治疗(MGL-3196,3 mg/kg,PO,QD)单独或组合6周(每组n = 10-12,Gubra,丹麦)
•雄性LDL受体敲除(LDLR - / - )小鼠用快餐饮食(FFD)喂养18周,以诱导MASH特征,并用TVB-3664(替代FASN抑制剂denifanstat,5 mg/kg,PO,PO,pO,QD)或RESMETMETIROM(MGL-316,MGL-31,QG),QGL-31,QGL-316,QGL-31,QGL-3196,ON 3 MGL-31,ON,ON 3 MGL-316,ONS Q. 10周。终点包括肝酶,脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激,并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的全球流行率接近25%,并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性,有或没有纤维化,它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病,而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明,NAFLD患者患心血管疾病(CVD)的风险也增加。实际上,CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症,2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素;但是,NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中,我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据,强调了NAFLD和CVD之间的可能联系,包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型,细胞外囊泡,微生物群,微生物群和遗传因素的作用。
自从 19 世纪末至 20 世纪中叶卡米洛·西特、凯文·林奇、鲁道夫·阿恩海姆和简·雅各布斯等学者的开创性工作以来,城市的视觉维度一直是城市研究的一个基本主题。几十年后,大数据和人工智能 (AI) 正在彻底改变人们移动、感知和与城市互动的方式。本文回顾了有关城市外观和功能的文献,以说明如何使用视觉信息来理解城市。引入一个概念框架——城市视觉智能,系统地阐述新的图像数据源和人工智能技术如何重塑研究人员感知和衡量城市的方式,从而能够研究物理环境及其与不同尺度的社会经济环境的相互作用。文章认为,这些新方法将使研究人员能够重新审视经典的城市理论和主题,并有可能帮助城市在当今人工智能驱动和以数据为中心的时代创造与人类行为和愿望相一致的环境。关键词:深度学习、人与环境的互动、地点、街道级图像、城市视觉智能。
注意:E /TFA:总脂肪酸中的EPA含量(%); E /DCW:干细胞重量(%)中的EPA含量; D /TFA:DHA内容1 < /div>
摘要一种称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的普遍肝病可能会发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并引起威胁生命的并发症,例如肝硬化和肝癌。NAFLD的开发和过程与肠道菌群的构成和功能有关。本文回顾了据报道的临床研究,以调查NAFLD患者肠道菌群变化与代谢标记的变化之间的联系。根据研究结果,在NAFLD患者中观察到肠道菌群的营养不良,这表现为特定细菌物种比例的变化。这些变化与纤维化,肝炎和代谢异常有关。本文还讨论了针对肠道菌群的各种治疗方法,包括饮食修饰,运动,益生元,益生菌,益生菌,抗生素,抗生素和粪便菌群移植。这些疗法旨在增强NAFLD结果并重新建立健康的肠道菌群。一些研究表现出令人鼓舞的结果,但需要进一步的研究来确定这些治疗方法对NAFLD的最佳方法,长期安全性和功效。关键字Nafld,Nash,肠道菌群,肠道营养不良,益生菌,益生元
背景:胰腺中脂肪的积累具有更大的临床意义。尚不清楚,中间变量会影响这些仓库中的脂肪沉积多少。这项研究旨在确定胰腺脂肪变性与糖尿病,急性胰腺炎和胰腺癌的关系。方法:这项病例对照研究是针对Zagazig University Hospitals内科胰腺疾病的五十例患者进行的,同样分为五组;第I组:10例作为对照组,II组:脂肪胰腺(FP),III组:急性胰腺炎(AP),IV组:糖尿病(DM)(DM)和病例组V:患有胰腺癌(PC)。患者经过完整的病史,体格检查,实验室检查和非对比度计算机断层扫描(CT)。结果:V组的年龄和男性显着增加(P-值= 0.003和P = 0.019)。体重指数(BMI)(p = 0.001),女性(p = 0.006)的脂肪胰腺患者更高。由CT在FP中诊断为100%的胰腺脂肪变性,在急性胰腺炎60%,DM 80%和PC中为70%的患者,在FP组中较差,为40%WARE 4级(P <0.001)。在100%的FP患者中,由CT诊断为脂肪肝,AP和DM组的70%,PC组为60%,在FP组中为80%3级3级(P <0.001)。脂肪肝和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇等级与脂肪胰腺明显独立相关(p <0.001)。结论:胰腺脂肪变性与糖尿病,急性胰腺炎和胰腺癌高度相关。高脂质,糖尿病和脂肪肝等级与脂肪胰腺显着相关(p <0.001),而LDL和脂肪肝脏是独立的危险因素(p <0.001)。关键词:胰腺癌,脂肪胰腺,胰腺炎,糖尿病。