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肠道菌群与失眠之间的因果关系
失眠是指经常和持续的困难入睡或保持睡眠的特征，尽管睡眠机会和睡眠环境适当（Sutton，2021； Cunnington等，2013）。该疾病的特征主要是在入睡，梦幻，易于觉醒和早期觉醒方面很难，并且经常伴有身体症状（疼痛，神经和麻木）和精神障碍（抑郁，焦虑，焦虑和烦躁）。根据统计数据，超过30％的全球人口经历了一种或多种失眠症状（Madari等，2021），严重影响了患者的生活和工作。失眠的发病机理非常复杂。失眠的发生和发展与个体因素和各种环境因素密切相关。易感因素，诱导因素和维持因素起着非常重要的作用（Proserpio等，2020）。最近，越来越多的证据表明，肠道菌群的变化与宿主健康密切相关（Agus等，2018； Morrison和Preston，2016）。微生物群 - 肠道 - 脑轴已得到确定，与多系统疾病（如神经系统）有关，并参与许多精神疾病的发病机理（Forslund等，2017; Cox and Weiner，2018; Looo等，2020）。肠道菌群称为人体的“第二基因组”（Preethy等，2022）。现在认为细菌与人类细胞的比率接近1：1，其中所含的基因是人类编码基因的100倍。Thaiss等。肠道微生物群已被证明可以通过参与食物消化和分解来调节身体健康和大脑的功能（Burokas等，2017），调节胆汁酸代谢（Burokas等，2017），抵抗病原体，抵抗病原体的入侵（Cheng等，2019），并参与免疫反应，并参与免疫反应（Yang and Cong，Yang，20211）。目前，已经有关于失眠和肠道菌群的报道。（2016）发现，一方面，改变小鼠的睡眠模式可以改变其肠道微生物群的结构和多样性，另一方面，改变了
阿尔茨海默氏病与...
前列腺癌（PCA）代表了老年男性，尤其是西方国家的普遍恶性肿瘤，并且是男性人口中与癌症相关死亡率第二大的原因（1）。尽管PCA的治疗方法进步，但其发生的地理变异性存在很大的可变性，所有地区的年度均持续增长（2）。该疾病进展的变化归因于癌细胞中存在的病理多样性和异质性（3）。在PCA诊断时，近90％的受影响的个体表现出局部肿瘤的进展，这常常使他们无法接受手术干预措施（4）。确定的风险决定因素包括年龄，遗传易感性以及种族或种族的起源，而其他潜在的病因因素的重要性仍然是辩论的主题（5）。考虑到PCA对全球范围的重大影响，必须研究PCA的保护性和风险要素并实施及时的干预措施，旨在增强被诊断为疾病的人的预后。阿尔茨海默氏病（AD）是衰老人群中的主要神经退行性疾病，在临床上通过与记忆相关的认知下降和病理学来区分临床表现，其在病理上以B-淀粉样蛋白（A B）和细胞内神经纤维纤维性的细胞外plaques的存在来区分。AD的主要风险因素是高龄（6-8）。和，Sherzai等。这种发现突出了AD和PCA之间的潜在关联。最近的研究已经揭示了阿尔茨海默氏病与癌症发病率之间的相互负相关。研究表明，AD患者的癌症风险减半，而从癌症中或从癌症中恢复过来的个体中，AD的可能性降低了35％（9，10）。先前的观察性研究表明，AD AF流动的人可能患有前列腺癌的可能性降低（11）。观察到PCA患者的发展AD的可能性较低（12）。研究AD和PCA之间联系的大多数研究都利用了横截面或回顾性设计，并且进行了前瞻性研究的稀缺性。观察性研究无法彻底研究AD和PCA之间的因果关系。
基于高斯的定向粒子群优化
粒子群优化 (PSO) 是一种迭代搜索方法，它使用随机步长将一组候选解决方案围绕搜索空间移动到已知的最佳全局和局部解决方案。在实际应用中，PSO 通常可以加速优化，因为梯度不可用且函数评估成本高昂。然而，传统的 PSO 算法忽略了从单个粒子的观察中可以获得的目标函数的潜在知识。因此，我们借鉴了贝叶斯优化的概念，并引入了目标函数的随机代理模型。也就是说，我们根据目标函数的过去评估拟合高斯过程，预测其形状，然后根据它调整粒子运动。我们的计算实验表明，PSO 的基线实现（即 SPSO2011）表现优异。此外，与最先进的代理辅助进化算法相比，我们在几个流行的基准函数上实现了显着的性能改进。总体而言，我们发现我们的算法实现了探索性和利用行为的理想特性。
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Thurakkal，S.，Feldstein，D.，Perea Causin，R。等（2021）。构建bl
黑色磷纳米片（BPNSS）由于其独特的物理化学特性而在石墨烯以外的2D材料中是新星。[38–47]在黑色磷（BP）晶体中，不同的BP层通过弱的范德华相互作用堆叠在一起，并且磷原子通过在层中通过SP 3杂交共价键相互联系，在每个phos-Phors-Phorus Atom上留下了一对单独的电子。[48] BPNSS沿扶手椅方向显示出重复的蜂窝结构，并沿着Zigzag方向进行双层布置，从而在BPNS中产生强大的面内各向异性电子和光学特性。[49–51] BPNSS显示了从0.3 eV（bulk bp）到2.0 eV（单层）的厚度依赖性直接带盖的广泛范围。它们的光学响应由激子主导，在几百meV范围内表现出结合能。[52,53]更重要的是，单层BP具有1000 cm 2 v-1 s-1的电荷载体迁移率，而在野外效应晶体管中，良好的ON/OFF ON/OFF比率为10 3-10 4。[54]由于这些令人兴奋的特性，BPNS在光催化，生物医学，能源存储和转换以及电子和光电设备中显示了潜在的应用。[55–61]但是，在环境条件下，BPNS的稳定性较差限制了其实际应用，这主要是因为在氧气和/或水存在下，磷原子化学降解为氧化磷。在不同的钝化策略中，通过共价或非共价方法（方案1）构建异质结构可以帮助获得具有各种架构和功能的基于BPN的异质结构。[62–66]到目前为止，已经证明了不同的方法，例如化学官能化[67-72]和金属氧化物或离子载体质层涂层[73-75]，作为改善BPNS环境稳定性的有效方法。基于BPN的异质结构可以提供BPNS的大面积钝化，结合属性
非...的确定性高斯转换协议
在连续变量量子技术的背景下，高斯状态和操作通常被视为自由可用的，因为它们相对容易通过实验获得。相比之下，非高斯状态的生成以及非高斯操作的实施则带来了重大挑战。这种分歧促使人们引入非高斯性的资源理论。对于任何资源理论，确定资源之间的自由转换协议（即非高斯状态之间的高斯转换协议）具有实际意义。通过系统的数值研究，我们通过任意确定性的一对一模式高斯映射解决了实验相关的单模非高斯状态之间的近似转换。首先，我们表明，对于有限能量，猫状态和二项式状态大致等效，而这种等效性以前仅在无限能量极限下才为人所知。然后，我们考虑从光子增加和光子减少的压缩态生成猫态，通过引入额外的压缩操作来改进已知方案。我们开发的数值工具还允许人们设计出三压缩态到立方相态的转换，超越之前报道的性能。最后，我们确定了其他各种不可行的转换。
20240304_memo_ec在MS位上的非纸模型条款
将投资保护协议与欧盟对环境，气候和人权的国际承诺保持一致，这超出了ECT的问题。欧盟必须停止促进与ECT相同的缺点（即保护化石投资和对环境有害的其他投资，气候和人权，长期日落条款）的投资条约（或贸易协定的投资章节），并与其国际环境和人权承诺相矛盾。例如，这种情况是与CETA这样的协议，或与智利和墨西哥最近现代化的协议，其中包括有关投资保护的新章节。与越南和新加坡达成的投资保护协议也是如此，这些协议仍在等待成员国的批准。
使用高斯进程回归机器学习模型的Flyrock投掷预测
I.引言Flyrock是爆炸启动时远离采矿区的岩石质量。通常考虑的第一个参数是：负担，爆炸孔直径，深度，粉末因子间距，茎，爆炸性材料类型和sub-drill在Flyrock预测期间是可控参数。此外，爆炸工程师无法影响的岩石性能是无法控制的参数，例如压缩间距和岩石的拉伸强度。因此，爆炸工程师必须更改第一个参数，以最大程度地减少flyrock掷距离。设计了各种经验方程，以设想由爆破操作[1]，[2]产生的fly架。经验模型是根据flyrock上的几个现场实验的有效参数开发的，即孔直径，爆炸性，茎，负担的密度，弹出材料，粉末因子和孔长度的初始发射速度。因此，这些经验方程的性能预测能力在许多情况下不是很有效[2]，[3]。
异维诺因引起的急性精神病的治疗
背景：异维诺蛋白是一种口服药物，用于管理严重痤疮，对常规疗法不敏感，包括全身性抗生素。急性精神病是一种严重的精神疾病，其特征是与现实主义，视觉，妄想，困惑的思维和行为异常相关。这项研究旨在分析和记录这些病例，以更好地了解异托摩蛋白使用与急性精神病的发展之间的潜在关系，并找出哪种治疗方法最适合治疗该问题。方法：我们独立搜索了以下电子数据库，没有语言或日期限制：PubMed/Medline，Scopus，Scopus，Web of Science，Google Scholar和塞尔维亚引文指数（Scindeks）。结果：我们的结果包括14项研究（13例病例报告和1个同类研究），并有18个单独的病例。最古老的患者是27岁，最小的患者是13岁。两个性别都有9个人。结论：我们可以得出结论，除了停止异托诺蛋白外，对奥氮平的治疗以及最终利培酮还可以改善异维诺因引起的精神病症状。
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键