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c o m m e n ta ry建议在免疫治疗时代筛查和监测1型糖尿病的阶段
摘要：1型糖尿病（T1D）是一种复杂的慢性自身免疫性疾病，影响了美国超过160万人。现在可以理解，T1D在疾病静静而没有产生症状的情况下静静地进展很多年。T1D，并进行相应的上演，使医疗保健提供者能够在疾病的早期阶段识别高危人群，并提供特定阶段的干预措施或提供临床试验机会来保留Beta细胞功能并预测临床T1D的临床发作。基于证据的临床实践指南目前尚不存在与糖尿病相关的常规自身抗体筛查，该自身抗体筛查具有发展T1D或普通人群的风险。本文的目的是帮助临床医生了解对识别患有T1D风险并监测此类患者自身免疫标记的患者的理解和方案，以及从第1阶段到第3期（临床疾病）的疾病进展。
肥胖的糖尿病小鼠
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其发病率无法解释，其环境因素可能发挥作用。以前，我们表明，与含麸质标准标准（STD）饮食相比，在子宫内严格提供的无glu饮食（GF）饮食严格降低了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的自身免疫性糖尿病的发生率。目前的研究旨在阐明相同饮食干预的糖尿病掌测作用背后的可能机制。点头小鼠在怀孕期间接受了GF非曲霉素饮食或性病阿特氏蛋白饮食。两组的女性后代在一生中都喂了性病饮食，并记录了200天的糖尿病发病率。以13周龄的女性后代测量以下参数：胰岛素炎，葡萄糖和胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度。饮食干预措施显示自身免疫性糖尿病发病率，胰岛素炎或胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度没有降低。总而言之，这项研究无法复制春季小鼠NOD小鼠中无麸质饮食的前观察到的糖尿病减轻糖尿病，因此无法进一步阐明潜在的机制。
免疫并发症及其在继承和获得的出血疾病中的管理-PMC
凝血疾病，导致严重的出血风险，可能是由自身抗体形成或编码凝血因子的基因突变引起的。在后一种情况下，抗体抗体（ADA）可能与用于替代疗法的凝血因子蛋白药物形成，这是X连接疾病血友病的良好记录。对VIII或IX因素的中和抗体实质上使治疗复杂化。针对VIII因子的自身抗体形成导致获得的血友病。 尽管很少见，但在治疗其他凝血因子缺陷时可能会发生抗体形成（例如，针对Von Willebrand因子[VWF]）。 已经出现了解决这些免疫反应的主要策略包括（1）临床免疫耐受诱导（ITI）方案； （2）免疫抑制疗法（ISTS）； （3）可以改善止血的药物的发展，同时绕过针对凝血因子的抗体（其中一些非因素疗法/NFT是基于抗体的，但它们与传统免疫疗法不同，因为它们不针对免疫系统）。 可以选择免疫或替代疗法以及选择用于遗传和自身免疫性出血疾病的特定方案的标准。 ITI是一个重要的原则证明，即即使没有免疫抑制，也可以通过反复给药来实现抗原特异性免疫耐受性。针对VIII因子的自身抗体形成导致获得的血友病。尽管很少见，但在治疗其他凝血因子缺陷时可能会发生抗体形成（例如，针对Von Willebrand因子[VWF]）。已经出现了解决这些免疫反应的主要策略包括（1）临床免疫耐受诱导（ITI）方案； （2）免疫抑制疗法（ISTS）； （3）可以改善止血的药物的发展，同时绕过针对凝血因子的抗体（其中一些非因素疗法/NFT是基于抗体的，但它们与传统免疫疗法不同，因为它们不针对免疫系统）。可以选择免疫或替代疗法以及选择用于遗传和自身免疫性出血疾病的特定方案的标准。ITI是一个重要的原则证明，即即使没有免疫抑制，也可以通过反复给药来实现抗原特异性免疫耐受性。最后，讨论了仍处于临床前阶段的新型免疫疗法方法，例如细胞（例如调节性T细胞[Treg]）免疫疗法，基因治疗和口服抗原的给药。
儿童和年轻人患有新出现的糖尿病...
应激诱导的高血糖，可能是短暂的或糖尿病前的。在这种情况下，监测毛细血管血糖和酮水平，并计划使用HBA1C和ISLET细胞自身抗体概况的禁食实验室等离子体葡萄糖水平。糖尿病已通过禁食等离子体葡萄糖≥7mmol/L证实。受损的血糖由8-11mmol/L的随机血糖或6.1 - 6.9mmol/l的空腹葡萄糖表示。也可以考虑口服葡萄糖耐量测试，并可以与糖尿病顾问进行讨论（1,3,4,5）。但是，如果血酮
阴性类风湿关节炎pate
在莱顿早期关节炎诊所队列中，在1993年至2016年之间连续1,285例RA患者，并每年遵循。随着时间的推移，常规护理中的治疗方案有所改善，无论自身抗体状态如何，5个纳入期被用作仪器变量：1993 - 1996年，延迟了轻度疾病的抗病药物（DMARD）起始（参考期）； 1997 - 2000年，早期的轻度dmard； 2001 - 2005年，早期甲氨蝶呤； 2006 - 2010年，早期甲氨蝶呤，然后进行靶向靶向调整； 2011–2016，类似于2006- 2010年，加上额外的早期推荐努力。研究了三个长期结果：持续的无DMARD缓解（SDFR）（DMARD停止后持续缺乏临床滑膜炎），死亡率和通过年度健康评估问卷（HAQ）衡量的功能残疾。在短期（疾病活性）中通过疾病活动评分– 28测量红细胞沉降率（DAS28-ESR）。线性混合模型和COX回归，分为自身抗体阳性，定义为IgG抗CCP2和/或IgM类风湿因子阳性。总共有823例自身抗体阳性RA（平均年龄55岁，女性为67％）； 462例患者患有自身抗体阴性RA（60岁，女性64％）。在整个纳入期间，自身抗体阳性患者的年龄，一代和百分比是稳定的。疾病活性在两组中随时间的均显着降低。SDFR费率
感染发作和胰岛自身抗体在COVID-19大流行之前和期间患有1型糖尿病风险增加的儿童自身抗体
抽象目标是确定COVID-19大流行对有1型糖尿病风险的儿童感染率和自身免疫的影响。方法从德国，波兰，瑞典，比利时和英国招募了4至7个月的4至7个月的儿童，其遗传风险升高。报告的感染发作和胰岛自动抗体的发展受到监测，直到2018年2月至2023年2月40个月。结果总体感染率为每100年年度的311（95％置信区间[CI]，304–318）。感染率因年龄，国家，1型糖尿病的家族史以及相对于大流行时期而有所不同。Total infection rates were 321 per 100 person-years (95% CI 304–338) in the pre-pandemic period (until February 2020), 160 (95% CI 148–173) per 100 person-years in the first pandemic year (March 2020—February 2021; P < 0.001) and 337 (95% CI 315–363) per 100 person-years in subsequent years.呼吸道和胃肠道感染也观察到了相似的趋势。胰岛自动抗体发生率为1.6（95％CI 1.0-2.4）在流行前时期每100人年，在第一个大流行年度1.2（95％CI 0.8-1.9）每100人年（p = 0.46）和3.4（p = 0.46）和3.4（95％CI 2.3-4.8）的年度prementimemem enper年度（p <0. 005） 0.001与第一大流行年）。结论COVID-19大流行与感染模式发生了显着改变。当感染率恢复到流行前水平时，胰岛自身抗体率增加了两倍。胰岛自身抗体率增加了两倍。
cevidoplenib，脾酪氨酸激酶的选择性抑制剂...
免疫血小板减少症（ITP），自身免疫性疾病是由靶向血小板的自身抗体引起的，导致血小板计数低。这可能导致瘀伤并可能威胁生命的内部出血。迫切需要采取更安全，更有效的治疗选择，因为许多ITP患者对包括血小板素受体受体激动剂（TPO-RAS）的当前标准疗法难治性。cevidoplenib（Ski-O-703）是脾脏酪氨酸激酶（SYK）的高效和选择性抑制剂。通过抑制B细胞和FC受体下游的信号传导，SYK抑制剂有望在包括ITP在内的自身驱动病理中有效。特别是，靶向SYK可能是通过减少B细胞驱动的自身抗体产生以及改善巨噬细胞介导的血小板破坏来增加血小板计数的有效方法。
CD19：系统性硬化症的一个有希望的靶点
系统性硬化症 (SSc) 是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫失调、血管损伤和纤维化。B 细胞通过自身抗体产生、细胞因子分泌和 T 细胞调节在 SSc 中发挥重要作用。抗拓扑异构酶 I 和抗 RNA 聚合酶 III 等自身抗体对 SSc 具有特异性，并与皮肤和肺部受累等临床特征有关。B 细胞耗竭疗法，尤其是利妥昔单抗等抗 CD20 抗体，已显示出在治疗 SSc、改善皮肤和肺部疾病症状方面的好处。然而，另一种 B 细胞标记物 CD19 表达更广泛，已成为自身免疫性疾病的一个有希望的靶点。CD19 靶向疗法，例如 CAR T 细胞和 Uplizna ® (inebilizumab)，已显示出在治疗包括 SSc 在内的难治性自身免疫性疾病方面的潜力。Uplizna ®
自发性下膜血肿作为获得的凝血病的初始表现：病例报告
获得的血友病A（AHA）是靶向因子VIII（FVIII）触发的罕见疾病。在先天性血友病A中，FVIII中和抑制剂是FVIII替代疗法后出现的同种抗体，而在AHA中，这些抑制剂是自身抗体。对各种人群的评估估计，获得的血友病A的年发病率约为百万分之一到两例[1,2]。大约80％的病例中的主要观察是皮下出血[3]。有症状的个体通常表现出广泛的染色性，大血肿和严重的粘膜出血，这可能导致医疗紧急情况。在一项涉及215例患者的综合调查中，有87％的人遇到了主要的出血事件，并发症与抑制剂有关，导致22％的死亡率[4]。在先前的研究中，总死亡率从31％到33％不等[5,6]。
自身免疫性脑炎的 B 细胞靶向治疗
自身免疫性脑炎（AE）泛指由自身免疫机制介导的脑实质炎症。大多数 AE 患者的 B 细胞产生针对神经元细胞表面抗原的自身抗体，并通过各种机制诱导神经元功能障碍，最终导致疾病进展。近年来，B 细胞靶向治疗，包括单克隆抗体（mAb）治疗和嵌合抗原受体 T 细胞（CAR-T）治疗，已广泛应用于自身免疫性疾病。这些疗法降低了患者的自身抗体水平，并显示出良好的效果。本综述总结了这两种 B 细胞靶向治疗的潜在机制，并讨论了它们在 AE 中的临床应用和治疗潜力。我们的研究为临床医生提供了更多常规治疗无效的 AE 患者的治疗选择。