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乳腺癌幸存者中的饮食异黄酮摄入量...
背景/目标：异黄酮是植物中发现的雌激素样化合物，其健康作用仍然是模棱两可的。我们研究了韩国乳腺癌幸存者中饮食中的异黄酮摄入量及其相关因素，与无癌女性进行了比较。受试者/方法：使用为期3天的食物记录或食品频率问卷（FFQS）评估了2012年至2019年9家医院的乳腺癌幸存者通常饮食摄入（n = 981，平均年龄52岁）。他们与2,943名无癌女性相匹配，这些妇女完成了FFQ，这是2012年至2016年之间进行的全国性研究的一部分。我们使用了普通韩国食品的类黄酮数据库和苯酚 - 探索数据库来估计异黄酮的摄入量。计算了每个食物或食物组对总异黄酮摄入量的贡献。使用通用线性模型计算了根据生活方式和临床因素的饮食异黄酮摄入量的最小二乘手段。结果：乳腺癌幸存者的平均饮食异黄酮摄入量（23.59 mg/天）高于无癌女性（17.81 mg/day）。包括豆腐，大豆和Doenjang在内的主要食物来源在两组中贡献了超过70％的异黄酮摄入量。我们
主题：Omalizumab（Xolair®） - 医疗保险指南
受试者是每天60 mg（n = 120）或安慰剂（n = 104）的随机分配。单个治疗周期包括14天的研究药物管理期，然后是14天的观察期。研究药物每天在第一个周期的管理期内每天14天，在2至6个循环的管理期内14天中的10天。每个周期的管理期结束后，随后是14天的观察期。主要终点是ALSFRS-R得分的变化。次要终点是FVC，握力强度（左/右平均值），捏强度（左/右平均值），修改后的诺里斯量表得分，ALSAQ-40（ALS评估问卷）以及死亡时间或疾病进展的时间（不可能的疾病进展状态）（独立的手段，在上限上的功能丧失，tracheotation，Tracheotation，Ardibration int cornachotation，int tracheTation，或者是疾病进展的状态。
Edaravone针对肾脏缺血 - 重新灌注模型中急性reancardiac综合征的保护作用
引言是在器官移植，败血症和心肌梗塞后可能发生缺血性急性肾损伤（AKI）。它在ICU（重症监护病房）的近三分之二和五分之一的住院患者中很普遍。1,2肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）引发了一系列的生化和分子改变，可诱导凋亡，炎症和氧化应激。很明显，与AKI相关的死亡率的大部分归因于远程器官并发症。患有肾脏疾病的人有更高的可能患有心血管疾病的可能性，3 AKI患者的主要死亡原因。4,5肾脏和心脏之间的联系已被确定为一种临床疾病，称为心脏综合征（CRS）。
生物化学和化学生物学结构生物学和分子生物物理学7,8-二羟基氟氟酮是吡啶还毒素磷酸酶的直接抑制剂
维生素B6缺乏症已与人类脑疾病的认知障碍联系在一起数十年。仍然，将维生素B6与这些病理联系起来的分子机制仍然很少了解，并且补充维生素B6是否可以改善认知也不清楚。吡啶毒素磷酸酶（PDXP）是一种控制吡啶多毒素5'-磷酸盐水平（PLP）的酶，即维生素B6的共酶活性形式，可能代表一种替代性的治疗剂进入维生素B6相关病理学。但是，缺乏测试此概念的药理学PDXP抑制剂。现在，我们确定了鼠海马中PLP水平的PDXP和年龄依赖性下降，这为PDXP抑制剂的发展提供了理由。使用小分子筛选，蛋白质晶体学和生物层干涉法，我们发现，可视化和分析7,8-二羟基氟氟酮（7,8-DHF）作为直接且有效的PDXP抑制剂。7,8-DHF结合并可逆地抑制PDXP，其微摩尔亲和力和亚微摩尔效应。在小鼠海马神经元中，7,8-DHF以PDXP依赖性方式增加了PLP。这些发现将PDXP验证为可药的目标。值得注意的是，尽管对其作用机理进行了积极的争论，但7,8-DHF是脑部疾病模型中良好的分子。我们发现7,8-DHF作为PDXP抑制剂提供了有关围绕大脑7,8-DHF介导的作用的争议的新型机械见解。
1 7,8-二羟基氟法酮是吡啶毒素的直接抑制剂...
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大豆异黄酮对脑发育的影响
摘要。大豆是蛋白质，纤维和植物化学异黄酮的来源，被认为对儿童和成年具有许多健康益处。另一方面，异黄酮被广泛称为植物雌激素，通过雌激素信号通路发挥作用。在这方面，异黄酮也被视为干扰化学物质。内源性雌激素通过与雌激素受体（ERS）或G蛋白偶联的雌激素受体1（GPER1）结合而在脑发育中起着至关重要的作用，并调节神经元和神经胶质细胞的迁移，功能成熟，功能成熟和细胞内代谢。大豆异黄酮也可以与ERS GPER1结合，此外，其他受体可以调节其作用。因此，大豆异黄酮的消费可能会在产后和产后期间影响大脑发育。本综述总结了当前有关异黄酮作用机制的知识，特别是在大脑发育的早期阶段，通过引入代表性的人类和动物模型以及体外研究，并讨论了它们对Neurobehavior的有益和不利影响。作为结论，在适当的剂量范围内，在产前和产后期间的大豆产品消耗在神经行为的发育中显示出有益的影响，包括改善焦虑，攻击性，活跃行为和认知，而通过服用更高剂量的不良影响则不能排除。我们还提出了新的研究线，以进一步评估大豆在大脑发育过程中给药的影响。
Edaravone抗氧化治疗的更新
摘要：大脑易受氧化应激，这与各种神经系统疾病有关。Edaravone（MCI-186，3-甲基-1苯基-2-吡唑蛋白-5-one），一种自由基的清除剂，通过淬灭羟基自由基（·OH）具有有希望的效果，并抑制·OH依赖性和OH-OH-OH-OH-OH-独立脂质过氧化。Edaravone最初是在日本开发的，是急性脑梗塞的神经保护剂，后来在临床上应用于神经退行性疾病的肌萎缩性侧面硬化症（ALS）。有积累的证据表明，埃达沃内的治疗作用在与氧化应激有关的广泛疾病中，包括缺血性中风，ALS，阿尔茨海默氏病和胎盘缺血。这些神经保护作用扩大了Edaravone的潜在应用。实验动物模型的数据支持其长期使用的安全性，这意味着在各种神经退行性疾病中更广泛的应用。在这篇评论中，我们解释了Edaravone的独特特征，总结了针对特定疾病的最新发现，并讨论了其未来治疗应用的前景。
大豆异黄酮对脑发育的影响
摘要。大豆是蛋白质，纤维和植物化学异黄酮的来源，被认为对儿童和成年具有许多健康益处。另一方面，异黄酮被广泛称为植物雌激素，通过雌激素信号通路发挥作用。在这方面，异黄酮也被视为干扰化学物质。内源性雌激素通过与雌激素受体（ERS）或G蛋白偶联的雌激素受体1（GPER1）结合而在脑发育中起着至关重要的作用，并调节神经元和神经胶质细胞的迁移，功能成熟，功能成熟和细胞内代谢。大豆异黄酮也可以与ERS GPER1结合，此外，其他受体可以调节其作用。因此，大豆异黄酮的消费可能会在产后和产后期间影响大脑发育。本综述总结了当前有关异黄酮作用机制的知识，特别是在大脑发育的早期阶段，通过引入代表性的人类和动物模型以及体外研究，并讨论了它们对Neurobehavior的有益和不利影响。作为结论，在适当的剂量范围内，在产前和产后期间的大豆产品消耗在神经行为的发育中显示出有益的影响，包括改善焦虑，攻击性，活跃行为和认知，而通过服用更高剂量的不良影响则不能排除。我们还提出了新的研究线，以进一步评估大豆在大脑发育过程中给药的影响。
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12