XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemaxis
遗传性血管性水肿 (HAE)、治疗和预防
复发性血管性水肿发作，对高剂量抗组胺药有抵抗力，且背景新生突变不明（即无家族史）（HAE 未知）且 o 用于治疗急性 HAE 发作；且 o 不与其他获批的急性 HAE 发作治疗方法（如 Berinert、Firazyr、Kalbitor 或 Ruconest）联合使用；且 o 由以下专科医生之一开具处方： 免疫学家 过敏症专科医生且 o 仅适用于 Berinert 请求；提交记录有 Ruconest [C1 酯酶抑制剂（重组）] 失败、禁忌或不耐受病史的医疗记录；且 o 仅适用于 Berinert 和 Ruconest 请求；医生证明患者无法自行用药或没有称职的护理人员来给药；且 o 初始授权期限不超过 12 个月
课程，教学和学校实践的科学学科课程 - 过去25年的发展定量分析
摘要：小学的物质课程构成了次要级别的整个科目的第一个起点。主题课程中的哪些主题领域和专家参考特别强调谁会经常发生变化。对于第二级自然课的性质的内容，对材料教学框架内科学主题的内容和范围的最准确知识至关重要。为此，在过去的二十年中，在德国仅进行了少量经验考试，因此鉴于材料的重复定性变化，以定量术语来描述和记录当前状态似乎很重要。进行了课程，学科，专业出版物和课堂书籍的定量分析。可以看出，在过去25年中，科学部分 - 尤其是在“无生命性现象”领域的显着程度下降。
kynurenine-ahr通过抑制结核病中的STAT1-CXCL9/CXCL10轴来降低T细胞浸润并诱导T细胞免疫反应
由结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病是一个关键的全球健康问题，由于病原体延迟宿主的T细胞免疫反应的能力而变得复杂。T细胞募集到感染部位的延迟是MTB的关键生存策略，使其能够建立持续的慢性感染。为了研究基本机制，这项研究的重点是MTB对宿主色氨酸代谢的剥削。MTB上调吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO1）在炎性巨噬细胞中，从而增加了Kynurenine（Kyn）的产生。kyn激活芳基烃受体（AHR），导致细胞因子信号传导3的抑制剂上调，并随后抑制JAK-STAT1信号通路。这会导致趋化因子CXCL9和CXCL10的分泌减少，这对于对肺的T细胞募集至关重要。在体内小鼠模型的支持下，我们的发现表明，通过AHR敲除的这一途径显着增强了T细胞的纤维化和活性，从而破坏了MTB诱导的免疫抑制。相比之下，额外的Kyn注射明显抑制了T细胞的效果和活性。这些结果凸显了AHR和IDO1的潜在治疗靶标，提供了新的途径，以增强宿主免疫反应针对结核病，并指导未来的疫苗开发工作。
使用低剂量 Emicizumab 预防抑制剂阳性血友病 A 患者止血
方法：本研究报告了抑制剂阳性重症血友病 A (HAI) 患者和高年出血率患者对两剂艾美西单抗预防方案的反应。所有 HAI 患者在转用艾美西单抗之前均使用按需旁路剂 (BPA) 进行治疗。七名患者接受标准剂量 3 mg/kg 治疗，每周一次，共 4 周，随后每 2 周一次，而 25 名患者开始接受低剂量 3 mg/kg，每 4 周一次，根据临床决定可加量或不加量。连续记录出血频率、关节受累、药物谷浓度和血友病关节健康评分 (HJHS)，直至 2023 年 9 月（中位随访期为 16.4 个月）。2023 年 9 月之后，所有患者均转为低剂量 3 mg/kg，每 4 周一次，随后又增加了 18 名患者，该方案一直持续至今。
对微生物群 - 脑轴的差异影响
通过胃肠道中的微生物与肠道轴沿肠道轴的大脑之间的通信来操纵大脑功能的能力已成为改善认知和情感健康的潜在选择。饮食组成和模式表明，可以调节微甲状腺轴轴的强大能力。具有具有前，亲，后和合成特性的潜力，饮食纤维和发酵食品作为肠道菌群的有效形状以及随后向大脑的信号传递而脱颖而出。尽管有潜力，但很少有研究直接研究了可能解释饮食纤维和发酵食品对微生物群轴轴的有益作用的机制，从而限制了脑功能障碍的见解和治疗方法。在此，我们评估了全食物源对认知和情感功能的饮食纤维和发酵食品的差异影响。描述了通过微生物群脑轴对饮食纤维和发酵食品对大脑健康的潜在介导作用。尽管需要进行心理评估和生物学样本以比较每种食物类型的更多多模式研究，但迄今为止积累的证据表明，饮食纤维，发酵食品和/或它们在心理饮食中的组合可能是一种成本效益，可以是一种成本效益，方便的方法，可改善整个Lifespan的认知和情感功能。
肠脑轴与神经退行性病变：机制与治疗潜力
本文回顾了肠道微生物群通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的作用。特定的微生物种群及其代谢物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经炎症、神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些见解如何导致可能的干预措施——益生菌、益生元、饮食调整和粪便微生物群移植 (FMT)。我们还描述了哪些流行病学和临床研究将某些微生物群谱与神经退行性疾病的病程联系起来，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们的目标是指导微生物生态学研究这一与神经退行性疾病的关键联系，并强调通过针对微生物组相关因素来管理神经系统的健康的协作方法。
肠道轴和神经变性 - 前沿
本文回顾了肠道菌群对通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的影响。特定的微生物种群及其代谢产物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经蛋白膨胀，神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些洞察力导致可能的干预措施的方法 - 益生菌，益生元，饮食改良和粪便微生物群移植（FMT）。我们还描述了哪些流行病学和临床研究已将某些微生物群与神经退行性疾病的课程相关联，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们旨在指导与神经退行性疾病的关键联系的微生物生态研究，并通过针对微生物组相关的因素来强调管理神经健康健康的协作方法。
先进的空气流动性：航空出租车，无人机和您
AAM将以几种方式使公众受益。乘客可以在城市和农村地区之间更容易地旅行，可以按需提供包裹，并且无人机可以辅助紧急响应，例如消防运营或运输医疗用品。NASA的目标是使这些新服务负担得起和可持续。
白藜芦醇是易怒的肠脑轴的调节器...
Dao等。 发现，在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中，白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。 Pegah等。 与糖尿病基团相比，白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。 但是，Knop等人进行的一项研究。 证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。 白藜芦醇可能会通过acti vesti基因（例如SIRT1和FOXO基因）来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。 蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子，例如细胞稳态，干细胞维持，癌症，代谢和汽车双耳疾病[26]。 因此，迄今为止，白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。Dao等。发现，在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中，白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。Pegah等。与糖尿病基团相比，白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。但是，Knop等人进行的一项研究。证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。白藜芦醇可能会通过acti vesti基因（例如SIRT1和FOXO基因）来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子，例如细胞稳态，干细胞维持，癌症，代谢和汽车双耳疾病[26]。因此，迄今为止，白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。