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BCG疫苗，冷冻干燥，1 mg/ml，粉末和溶剂用于悬浮液
1。什么是BCG疫苗以及用于BCG疫苗的疫苗是一种冷冻干燥的疫苗，该疫苗由活的，减弱的牛肉杆菌，牛肉杆菌，菌株Calmette-Goerin。疫苗接种BCG疫苗会引起细胞介导的免疫反应，该免疫反应赋予了针对结核病的可变程度（疫苗接种的保护作用为40-70％）。在儿童中进行的许多BCG疫苗功效研究表明，这种疫苗不能阻止结核分枝杆菌感染，但是当出生时立即应用时，它为婴儿和小儿童提供了重大保护，以防止结核性脑膜炎和结核病的传播形式。BCG疫苗接种不会阻止潜在肺结核的重新激活。疫苗诱导的保护会随着时间的推移而减少。BCG疫苗旨在对所有新生儿和儿童进行主动免疫，以结核病的高风险，以防止严重的结核病（结核性脑膜炎和传播的结核病），以及对成年人的积极免疫，以高度发育结核病的高风险。BCG疫苗是从产科医院出院的新生儿。直到两个月大的儿童必须在有效的卫生机构中接种疫苗，直到他们达到12个月大。BCG疫苗免疫计划是根据国家免疫计划制定的。BCG疫苗应仅给未接受BCG疫苗并且尚未感染结核分枝杆菌或结核蛋白负反应的人。2。例外，如果BCG疫苗可以在产科医院和小儿机构的人员中进行，以及其他医疗保健工人的肺结核风险很高，如果他们迄今尚未在初级疫苗接种的那一刻接受疫苗。另外，如果他们的家庭成员患有结核病，或者来自肺核炎的高度，或者是父母的要求，则可以给予肺结核风险高的儿童，如果他们的家人患有结核病，或者来自一个未进行BCG疫苗接种的国家，则不会在主要疫苗接种中接种疫苗。BCG疫苗接种在治疗结核病患者（结核分枝杆菌感染）中没有价值。在接受BCG疫苗之前，冷冻干燥的不使用BCG疫苗：主动BCG疫苗免疫的禁忌症为：
大规模生产芽孢杆菌的大规模生产。在公司的制造安装中，agrosalgeiro
在自然界中越来越多的抗生素抗性菌株选择，寻找替代性抗菌策略的搜索变得越来越重要。肠球菌CUS粪cv167是本公告中突出的菌株，已经证明了对各种病原体的体外活性，包括金黄色葡萄球菌，表皮球菌，apisterpococcus agalactiae，链球菌，链球菌Uberis uberis uberis，coliica coli coli coli coli coli，使用斑点测定法（1）的抑制活性结果如图1。该细菌是从2022年2月在巴西米纳斯Gerais的Coronel Xavier Chaves的牛奶罐中存储在散装牛奶箱中的原始牛奶样品中分离出来的。用于细菌分离，将1 ml等分试样的牛奶样品串联在磷酸盐缓冲溶液（pH 6.2; Merck，德国）中串联稀释（10°至10°），并将100 µL铺在M17琼脂（美国Sigma-Aldrich，USA）上。在35°C下孵育48小时后，将分离的细菌菌落条纹划分到新鲜的M17琼脂上以进行纯化。分离株指定的CV167被识别为无氧化氢酶活性的革兰氏阳性球菌。然后使用苯酚 - 氯仿法提取细菌的DNA（2）。使用Nanodrop 1000 UV/VIS（Thermo Scientific，Massachusetts，EUA）评估了DNA数量和质量，并使用Illumina DNA Prep套件制备了测序文库。使用Illumina NextSeq 2000平台上的300 bp配对末端测序对DNA进行了测序，从而产生了1,169倍的序列深度。修剪过程导致仅删除1.37％的读数。确认fastQC 0.12.1（3）最初用于评估测序数据的质量，该质量总共产生了11,863,824读。这些读取使用三型0.39（4）进行修剪，并具有以下参数：尾随：10;领导：10;滑动窗口：4:20;最小长度为50 bp。使用黑桃3.15.4（5）进行简短读数的从头组装，将覆盖范围参数设置为“自动”，而K-Mers则将21、33、55、77、99和127。较短的重叠群从最终组装中排除了500 bp。使用Quast 5.2.0（6）评估组装质量。总共产生了61个重叠群，合并长度为2,736,418 bp，鸟嘌呤 - 环氨酸（GC）含量为37.93％，N50的N50为156,530。基因组完整性，揭示了杆菌类的完整性99.3％。
MDRO 和 CDI 协议
过去 30 年来，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)、耐万古霉素肠球菌 (VRE) 和某些革兰氏阴性杆菌在美国医院的患病率不断上升，对患者安全具有重要影响。人们对这些耐多药菌 (MDRO) 感到担忧，因为治疗这些感染患者的选择通常极其有限，并且 MDRO 感染与住院时间延长、费用增加和死亡率增加有关。艰难梭菌感染 (CDI) 也具有许多这些特征。医疗保健感染控制实践咨询委员会 (HICPAC) 已批准了控制 MDRO 的指南。1 这些指南可在 https://www.cdc.gov/infectioncontrol/guidelines/MDRO/index.html 上找到。NHSN 的 MDRO 和艰难梭菌模块提供了一种工具，可帮助机构满足指南中概述的一些标准。此外，本模块中使用的许多指标与“医疗环境中耐多药菌指标建议：SHEA/HICPAC 立场文件”2 一致。艰难梭菌 (C. difficile) 可导致一系列艰难梭菌感染 (CDI)，包括无并发症的腹泻、伪膜性结肠炎和中毒性巨结肠，在某些情况下会导致败血症和死亡。尽管 CDI 代表了当前 CDC 对 HAI 定义中胃肠道感染的一个子集，但应纳入 CDI 3 的特定标准定义，以更全面地了解艰难梭菌在医疗机构中的传播方式。如 HICPAC 指南 1 所述，这些 MDRO 和艰难梭菌病原体可能需要专门监测，以评估是否需要加强感染控制力度，以减少这些菌落和相关感染的发生。本模块的目标是为机构提供一种机制来报告和分析数据，让感染预防专业人员了解有针对性的预防措施的效果。本模块包含 MDRO 和 C . difficile 的两个核心报告选项 - 实验室识别 (LabID) 事件报告和感染监测报告。这些报告选项作为两种独立的报告方法 - 一种侧重于基于实验室的报告，另一种侧重于基于感染标准的监测报告。报告选项总结在表 1 中。参与者可以选择其中一个或两个报告选项，也可以选择参与表 1 中描述的任何一种补充监测方法。有关这两个选项之间的主要区别，请参阅附录 3：区分 LabID 事件和感染监测。
马来西亚咖啡种植园区域咖啡因降解细菌的隔离和表征
通过微生物降解抗抗危机是目前最佳和最低成本的方法，仅涉及微生物细胞和/或其酶。使用一系列生化测试对细菌进行表征。从碳水化合物发酵，柠檬酸盐利用和过氧化氢酶测试中获得了阳性结果，而voges-proskauer（VP）和吲哚测试获得了阴性结果。通过气相色谱 - 质量分光光度计（GC-MS）分析对三种不同的咖啡因浓度为0.25％，0.4％和2％。在培养基中使用0.25％的咖啡因时，发现最高的咖啡因还原（89.25％）。只有少量咖啡因降低至0.4％和2％，分别为34.78％和46.16％。在微观观察下，分离的细菌的形状为rod杆菌，并用粉红色染色，表明革兰氏阴性菌。将结果与先前的研究和观察纯培养的颜色进行比较（揭示出黄色的颜色），可以从咖啡种植园区分离出来，可以得出结论是部分鉴定出的假单胞菌sp。关键字：咖啡因降解，咖啡，假单胞菌1。引言欧洲已成为最大的咖啡消费者，几乎是全球消费的40％，其次是美国和日本，分别占24％和10％[1]。亚洲人，例如中国和日本的人，最初是饮酒者。但是，咖啡消费者每年不断增加。咖啡种植园区的位置始于19世纪，位于马来西亚。引入咖啡是在橡胶种植园存在之前曾经是最重要的农作物。咖啡含有一种称为咖啡因的化学兴奋剂。咖啡中咖啡因的百分比通常取决于其起源，酿造方法等。烤和咖啡与速溶咖啡的比较结果表明，根据美国食品和药物管理局提供的范围，烤和咖啡中的咖啡因总量更高。除了咖啡外，还可以在茶，软饮料，可可，巧克力饮料和任何其他类型的饮料中找到咖啡因。具有60多种类型的植物，咖啡因自然存在，可以从植物的叶子，种子和水果中提取。咖啡已被广泛用作饮料饮料，但消费者对咖啡因隐藏作用的意识缺乏。在降低其效果时，脱咖啡因的咖啡已成为某些人的替代饮料。
社论：结核和体液免疫
结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病（TB）仍然是强大的全球健康威胁，在世界上近四分之一的人口中占据了巨大的健康威胁。完全了解与MTB的自然保护防御涉及的免疫成分是控制这种流行病的关键步骤。不幸的是，尽管有数十年的免疫学和结核病研究共同开发，我们仍然缺乏有效的疗法和疫苗，这些疗法和疫苗可赋予免疫力。两家科学的平行进展使一个领域的历史进步对另一个地区产生了很大的影响，反之亦然。例如，构成细胞免疫学基础的大部分是基于MTB作为研究延迟型超敏反应的理想模型。结果，从TB场得出的观察结果通常被推广到免疫病理学和疫苗学的其他领域。这样的概括之一是假设T细胞反应（免疫系统的非常破坏性的武器）是针对细胞内细菌的主要保护机制。因此，结核病研究强调了细胞介导的免疫（CMI），尤其是CD4+和CD8+ T细胞在对抗MTB中的作用（1-14）。然而，旨在促进一级T助手（TH1）细胞反应的疫苗候选者未能控制这种感染（15-17），这表明免疫系统的其他组件对于保护至关重要。的确，新兴的证据（18-27），包括我们自己的发现（28 - 30），正在通过强调对宿主防御TB的官能免疫的关键贡献来重塑这一观点。本社论综合了对结核病中体液免疫的当前理解，增强诊断和疫苗策略的潜力以及细胞和体液反应之间的相互作用。我们的目的是提供一系列选定的手稿，以阐明B细胞和抗体对MTB等细胞内病原体无效的误解，这一假设受到了最近的研究，表明体液免疫不仅是相关的，而且在TB中具有潜在的保护性。在结核病研究中挑战当前教条所需的一种令人发指的反射是组织作为针对入侵微生物的免疫反应类别的关键策划者的想法（31）。因此，肺必须确定效应机制的最终组合，以确保杆菌清除率，同时保留组织的局部结构。考虑到这一点，在局部微环境中唤起这种破坏性刻板印象的反应有什么好处，以允许气体交换的重要功能？也许是
马里抗酸阳性疑似结核病患者中非结核分枝杆菌的流行情况
分枝杆菌属包括导致人类和动物结核病 (TB) 的结核分枝杆菌复合群 (MTBC) 的种、导致麻风病的麻风分枝杆菌，以及通常称为非典型或非结核分枝杆菌 (NTM) 的分枝杆菌种，其中包括导致布鲁里溃疡的溃疡分枝杆菌。与 MTBC 组成员不同，NTM 不是人类的专性寄生虫，而是土壤和水的正常居民，可以在天然水源和处理过的水源中找到 [1]。已正式确认的 NTM 有 200 多种 [2]，其中已知约 25 种与人类疾病密切相关。一些种与引起类似 TB 症状的肺部疾病有关 [1]。由于它们的栖息地，人类每天都会接触到这些细菌。因此，必须将 NTM 病与简单的定植或临床样本污染（例如自来水）区分开来 [1,3]。与结核病不同，NTM 引起的疾病的全球流行病学尚不明确。从临床标本中分离 NTM 的病例主要见于工业化国家，患病率和发病率各不相同。基于肺部标本分离株的研究报告称，2004 年至 2006 年美国的患病率为每 100,000 人 1.4 至 6.6 人 [ 4 ]，2010 年加拿大安大略省的患病率为每 100,000 人 9.8 人 [ 5 ]，2020 年德国的患病率为每 100,000 人 5.8 人 [ 6 ]。也有报告称，2012 年英格兰的发病率为每 100,000 人 6.1 人 [ 7 ]，2020 年德国的发病率为每 100,000 人 5.3 人 [ 6 ]。在结核病流行国家，NTM 的报告频率较低，并且主要发生在高危人群中，特别是具有易感条件或免疫力低下的人群 [ 8 ]。然而，工业化国家的经验表明，结核病负担的下降也增加了发现的 NTM 病例数。随着另一种环境下结核病防治规划的加强，我们或许也会看到类似的情况，对中低收入国家而言，诊断和临床治疗的挑战将日益加大[9]。NTM 肺病的诊断基于临床、放射学和微生物学标准[1]。在大多数资源有限的国家，基本上无法进行以实验室为基础的 NTM 检测，无法与 MTBC 相区分并确定其菌种。显微镜检查是最容易获得的技术，它将 MTBC 和 NTM 识别为抗酸杆菌 (AFB)，但无法区分它们。自 2010 年以来，世界卫生组织 (WHO) 已推荐使用 GeneXpert MTB/RIF（Xpert）等快速分子检测作为结核病诊断的初始检测，该检测具有更高的灵敏度和特异性 [10]。该检测仅可识别样本中是否存在 MTBC 菌种。如果 AFB 阳性痰液样本经 Xpert 检测呈 MTBC 阴性，则可能提示感染 NTM [11]。在马里，已报道过 NTM 感染病例，特别是在抗结核治疗失败或结核病治愈后复发的患者中 [ 12 ]。在该国引入 Xpert 后，AFB 涂片阳性而 Xpert 检测阴性的疑似 NTM 感染病例报告更频繁 [ 13 ]。
食物与功能
这些发现符合国际癌症研究机构（IARC），世界癌症研究基金（WCRF）和美国癌症研究所（AICR）的先前数据。9,10因此，饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外，饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源，例如杂环胺（HAS），多环基芳族烃（PAHS），丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐（Nocs）在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中，肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的，其中涉及肠道菌群。例如，肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外，肠道微生物还能够转化化合物，导致其他化合物的毒性增加或降低，具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的，并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后，共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄，可以被肠道菌群重新激活，因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而，这种关系并非单向，因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中，从健康饮食转向质量较差的饮食（例如所谓的“西方”模式饮食）会促进生物活性化合物的消费降低，它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入，并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上，粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中，已经报道了诸如核细菌核细菌，细菌型脆弱菌，肠球菌，大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂，prevotella，卟啉单胞菌，肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此，当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时，发现了雷诺罗卡抗科，梭菌科和乳甲苯性的家族的降低，而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌（肠杆菌）的降低增加了。25这项工作中提出的假设是，饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试，评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分，以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响
肺炎克雷伯菌中的副菌CoL杂音与铁载体受体CIRA和B-内酰胺酶活性的突变有关
ce-ferocol是一种新型的铁载体偶联的头孢菌素，具有抗碳青霉烯的病原体的有效活性。铁载体分子具有用于细胞进入的活性铁吸收系统的外膜渗透。ce-fienocer保留用于治疗由多药耐药的革兰氏阴性杆菌引起的患者的感染，并且治疗方案有限。然而，在监视研究中的clinal分离株中已经报道了Ce Fifocol-Non敏感的分离株。可怀疑性的降低可能与β-内乳酶以及其他因素有关[1]。与鲍曼尼杆菌[2]，铜绿假单胞菌和大肠杆菌[3]中的抗CE拟合抗性有关[3]。抗菌异质抗性描述了一种现象，其中遗传均匀细菌的亚群表现出对特定抗生素的一系列敏感性。异质具有相当大的临床相关性，因为抗生素治疗可能会选择更具耐药性的人群。杂质是一个重要因素，导致无法解释的抗体治疗衰竭。在碳苯甲烯类革兰氏阴性病原体中据报道了广泛的CE Finocol异质抗性[4]。但是，缺乏研究CE -Fifocol异质抗性的机制的彻底研究。我们使用磁盘扩散法对CDC＆FDA抗生素耐药性分离株中的革兰氏阴性碳青霉烯酶检测面板中的80个分离株测试了CE-Finocol（30μg; Hardy Diag-nostics）的敏感性。ce Fienocy对面板中的大多数耐碳青霉菌株表现出有效的效率。我们识别了几个cen finocol-non敏感的肺炎分离株（补充表S1）。此外，在Ce -Finocol磁盘扩散测定法中，散射的菌落出现在K.肺炎的抑制区域中（图1 a），这表明对ce fiforcocer的异质抗衡。这项研究基于CE-Finocol-firocy象征性菌株K。K。肺炎0097属于使用MLST 2.0（https://cge.food.dtu.dtu.dk/services/mlst/）确定的多焦点序列确定的SE型ST3603。使用抗性基因识别（RGI）（https：//card.mcmaster。CA/Analyze/RGI）。抗性基因包括BLA TEM-1，BLA OXA-9，BLA KPC-3，BLA SHV-11，SUL1，SUL1，SUL2，DFRA12，DFRA12，DFRA14，AAC（6'）-IB，AADA1，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，APH（6）-ID，APH（6）-ID，APH（3'''''-ib，Fosa，Fosa6和几个ant and and and and ant nattibibibibibibibibibiceciocic E.我们使用人口分析（PAP）测定法来确认K.肺炎A 0097中的基因构成异源。PAP分析确定了琼脂抗性菌落数量的比例
土壤和种子都会影响大麻sativa幼苗的微生物组中的细菌多样性
内生菌是生活在植物组织中的微生物。由于他们与宿主的亲密关联，他们可以对植物生理产生强大的影响（Hardoim等，2008； Johnston-Monje和Raizada，2011; Hardoim等，Hardoim等，2012； Hardoim等，2015; Truyens等，2015）。内生菌可以通过提供养分，增加营养摄取，调节和分泌植物素的养分来促进植物生长，并防御植物的病原体（Hu等，2003； Johnston-Monje和Raizada，2011; Mousa et al。，2016; Shehata等，2017，2017年）。植物似乎选择了特定的内生菌，尤其是在幼苗出现期间，这些内生植物可能由种子跨几代人培养，以保护幼苗免受环境压力的影响（Truyens等，2015; Pitzschke，2016; 2016; Shahzad et al。例如，少年玉米植物中内生菌种的显着部分是种子来源的，并从其含种子的父母继承（Johnston-Monje等，2014； Johnston-Monje等，2016）。与植物相关的微生物群可以源自环境和父母，尽管每个人的相对贡献并不总是很清楚（Aleklett和Hart，2013年）。一些微生物内生菌似乎在被子植物，与土壤环境无关，甚至在无菌底物上生长时都广泛保守。这表明至少某些植物相关的微生物是种子衍生的（Johnston-Monje等，2014，Johnston-Monje等，2021）。此外，发现杆菌的特异性细菌被发现是所有研究的所有大麻基因型的内生细菌。此外，有些植物似乎具有“核心”微生物群，这些植物对物种的大多数人来说都是共有的（Sánchez-lóPez等，2018）（Johnston-Monje等，2014; Truyens等，2015; Walitang et al。，2018）。最近第一次证明了大麻中种子传播微生物遗传的这种现象（Dumigan和Deyholos，2022年）。这项研究表明，在加拿大西部的多个位置生长的大麻和药物大麻品种载体生物活性和抗真菌性内生细菌，再到下一代幼苗。然而，这项先前的研究仅限于可培养的微生物，并且是在轴原条件下进行的，因此未测试土壤对内生微生物组的影响。用于加拿大医疗和娱乐市场的药物大麻植物通常在Soilless培养基中生长。这为种植者提供了对可以从土壤转移的病原体的更多控制。然而，它还限制了可能是土壤的潜在有益的微生物，并可能无意中改变了大麻植物的微生物组。一个重要的问题来自这个很大程度上未研究的主题：土壤和种子衍生因素对大麻幼苗内生菌社区组成的相对影响是什么？在当前的研究中，我们假设土壤将对大麻幼苗endosphere的微生物组产生显着影响，而大麻幼苗的胚芽细菌的组成部分将来自种子 - 生物元素细菌，与土壤条件无关。我们使用基于16S的扩增子宏基因组学测试了这一假设，以比较两种土壤类型的作用，无论是否有或没有灭菌，对三种不同的大麻基因型中的endosphere微生物组组成。
FL058的体外药代动力学/药效学（一种新型β-内酰胺酶抑制剂）与甲苯丙胺酶产生的肠含量 div>相结合
抗菌剂的广泛使用导致抗药性细菌迅速增加。在这种背景下，以革兰氏阴性杆菌为代表的多药抗性细菌的检测率正在增加，这对临床实践中的抗感染治疗构成了巨大挑战。根据Chinet（www.chinets.com）的数据，抗菌监测网络，肺炎肺炎的抗性率从2005年的2.9％增加到2021年的24.4％。对于大肠杆菌，对美皮烯的抗性率达到1.4％ - 2.1％。肠杆菌对β-内酰胺抗生素的抗性的主要机制是β-内酰胺酶的产生。根据Ambler分类系统：A类（例如，扩展的光谱β-乳糖酰胺酶，ESBLS；和K. pneumoniae Carbapenemases，KPCS，KPCS），B级（E.G. B（E.G.，New Delhi Metallo-Beta-lactacamase s clange n n s Clance），头孢菌素酶）和D类（例如奥沙素酶，奥沙西斯）。对碳苯甲酸肠杆菌（CRE）的一项大型研究调查显示，KPC是最普遍的β-内酰胺酶，NDMS是K.肺炎K.肺炎的第二普遍β-内酰胺酶（Wang等，2018）。近年来，在耐碳青霉烯烃的碳青霉烯氏菌中已经变得越来越普遍（Tangden和Giske，2015； Yin等，2017）。考虑到上述β-乳糖酶的多样性，研究人员已密切关注新型广谱β-内酰胺酶抑制剂的发展（Shlaes，2013; Bush，2015; Vanscoy等，2016； 2016; Bhagwat等，2019）。目前，已销售了非贝氏乳酰胺结构的新型β-内酰胺酶抑制剂，包括阿维比巴坦，里贝塔姆和瓦博尔巴氏菌。Relebactam和Vaborbactam都不能抑制D类β-内酰胺酶。fl058是一种新型的焦油二氯辛烷（DBO）β-内酰胺酶抑制剂，其结构和活性类似于Avibactam。它主要抑制A类，C类和某些D类β-内酰胺酶，但不抑制NDMS（Sharma等，2016）。一项体外敏感性研究（待发表）表明，与阿维巴丹不同，仅FL058在大肠杆菌上具有某些抑制活性。Meropenem与4μg/ml FL058结合使用NDM-生产大肠杆菌（MIC 90 = 0.5 mg/l）的最小抑制浓度（MIC）的显着较低，对NDM产生的NDM抑制作用的作用显着降低，而NDM产生的K. pneumoniae（MIC 50 = 0.25 mg/l，MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 M MIC 90 = 4 M MIC 90。一项完整的I期临床试验显示，FL058具有良好的安全性，耐受性和药代动力学（PK）特征（Huang等，2023）。体外药代动力学/药效学（PK/PD）模型已成为筛查β-内酰胺抗生素/β-内酰胺酶抑制剂疗法的剂量方案的重要工具（MacGowan等，2016; Vanscoy et al。，2016; MacGowan et al。它们也可以用来评估暴露于β-内酰胺抗生素/β-乳酰胺酶抑制剂的相关性与菌落计数的变化之间的相关性。随后对暴露响应关系的分析又可以支持剂量选择。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。