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双重作用抗生素可以使细菌抗性几乎不可能
“这种抗生素的美在于它通过细菌中的两个不同靶标杀死，” UIC的杰出药物科学教授亚历山大·曼金（Alexander Mankin）说。“如果抗生素以相同的浓度击中两个靶标，则细菌通过在两个靶标中的任何一个中的随机突变获得抗药能力而失去了抗性的能力。”
分子开关控制细菌焦点粘连的组装
细胞运动普遍依赖于连接底物与细胞电机的局灶性粘附复合物（FAS）的空间调节。在细菌FAS中，冒险的滑行运动机制（AGL-GLT）在相互滑动运动蛋白（MGLA） - 瓜氨酰5'三磷酸（GTP）梯度沿细胞轴沿细胞轴沿铅杆组装。在这里，我们表明GLTJ是一种机械膜蛋白，包含胞质序列的结合MGLA-GTP和AGLZ，并募集MREB细胞骨架以启动向滞后细胞极运动。此外，MGLA-GTP结合触发相邻的GLTJ锌指域中的构象转移，从而促进了滞后极附近的MGLB募集。这提示了MGLA的GTP水解，从而导致复杂的拆卸。因此，GLTJ开关用作MGLA-GTP梯度的传感器，在空间上控制FA活性。
揭示了人类尿液受精对土壤细菌群落的影响：可持续施肥的道路
使用人尿作为农作物肥料，由于其潜在的好处引起了兴趣，但其应用对尿液如何影响土壤功能和微生物群落有所了解。本研究旨在阐明土壤细菌群落对用人尿液施肥的反应。为此，菠菜作物被2种不同剂量的分离和储存的人类尿液（170 kg n ha-1 + 8.5 kg p ha-1和510 kg n ha-1 + 25.5 kg p ha-1），并与合成受肥（170 kg n ha-h ha-8.5 ka + p ha-5 k p ha-5 k p ha-1）相比根据随机块方案，在温室条件下在四个土壤罐中进行了实验。我们在开始时和土壤和植物特性的开始时评估了尿液和土壤细菌组成的地位，以了解细菌组成变化中的驱动因素。储存12个月后，尿液具有耗尽的微生物组，但仍然含有很少的尿液或粪便菌株。总体而言，土壤细菌群落对尿液施肥有抵抗力，只有3％的分类单元受到影响。然而，与合成肥料相比，尿液受精的硝化和反硝化基团的相对丰度，这意味着在用尿液施肥时可能会发出更多的n 2 o，而无需发出。尿液的高盐浓度对BAC群落几乎没有明显的影响。在更广泛的背景下，该实验提供了证据表明，一年储存的尿液可以应用于植物土壤系统，而不会在短期内对土壤细菌群落产生负面影响。
肠道细菌的原位靶向诱变
摘要微生物组研究揭示了越来越多的影响我们健康的细菌基因。虽然CRISPR衍生的工具在编辑人类细胞中的疾病驱动基因方面取得了巨大成功，但我们目前缺乏为细菌靶标获得可比成功的工具。在这里，我们设计了一个噬菌体衍生的粒子，以传递基础编辑器并修改大肠杆菌定植的小鼠肠道。这是使用非复制性DNA有效载荷实现的，可以防止维持和传播有效载荷，同时允许编辑效率高达99.7％的目标细菌群体。β-内酰胺酶基因的编辑导致治疗后至少42天对小鼠肠道中编辑的细菌的维持稳定。通过直接在肠道中的细菌进行原位修饰，我们的方法为研究细菌基因的功能提供了新的途径，并提供了开发新型微生物组靶向疗法的机会。
从革兰氏阳性细菌中提取染色体DNA，V3
6如果菌株产生会干扰相分离的表面活性剂，请加入0.1体积3 M乙酸钠和1体积冷的异丙醇，混合并在冰上孵育20分钟。在5000 rpm处离心10分钟，并倒在上清液中。然后重悬于400μl的10和550μl十*中，然后转移到微分管中。
饮食组成对活性肠道细菌多样性的影响以及spodoptera exigua的生长（鳞翅目：noctuidae）
肠道微生物群在几种昆虫的营养中起功能。但是，在鳞翅目中尚不清楚情况。现场研究表明，微生物组可能不稳定，并且是由饮食决定的，而在实验室中，鳞翅目通常是在含有对微生物群落影响不明的抗生素的饮食上饲养的。此外，鳞翅目微生物组的表征的分子方法很少描述代谢活性的肠道细菌。这项研究的目的是评估饮食和抗生素如何影响Spodoptera exigua（Hübner）生长以及肠道细菌群落的多样性和活动。我们评估了在存在和不存在链霉素的情况下，苜蓿和小麦基饮食如何影响幼虫的生长。苜蓿饮食改善了幼虫的生长，pupal质量和生存率，但抗生素仅在小麦细菌饮食中受益。我们观察到肠道细菌群落中饮食驱动的变化。在活跃的社区中，苜蓿菌落以肠球菌和犀牛为主，而在小麦种植菌群中，仅存在肠球菌。相比之下，形成孢子的杆菌是DNA群落中非常普遍的成员。在这两种情况下，链霉菌素对存在的分类单元的相对丰度都有选择性影响。我们的研究强调了表征肠道微生物群落多样性和活动的重要性。DNA衍生的群落可能包括环境DNA，孢子或不可行的细菌，而RNA衍生的社区更有可能准确地表示有可能直接参与宿主代谢过程的活性成员的多样性。
头颈癌中的肿瘤内细菌
抽象的肿瘤内细菌在头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的起始和进展中是关键的，对肿瘤细胞生物学，免疫反应和肿瘤微环境（TME）产生了重大影响。细菌的不同类型和分布威胁着代谢和肿瘤细胞免疫环境的平衡。利用这种破坏的稳态，肿瘤内细菌刺激了代谢产物的分泌或影响特定的免疫细胞类型产生炎症或趋化因子，从而影响抗肿瘤免疫反应，同时调节TME内部的炎症和免疫抑制水平。一些肿瘤内细菌在临床实践中用作诊断和预后标记。基于细菌的独特特征，使用工程细菌和外膜外囊泡用于药物递送和生物学干预是一种有希望的新治疗策略。肿瘤内细菌的存在也使化学放疗可耐受性，导致治疗效果不佳。然而，由于肿瘤内细菌的免疫相关复杂性，免疫疗法可能会产生意外影响。在本综述中讨论了肿瘤内细菌参与HNSCC的模式，阐明了双重作用，同时探讨了在临床环境中与抗肿瘤免疫反应的相关性以及在靶向治疗中细菌使用的前景和限制。关键字头和颈部鳞状细胞癌；肿瘤内细菌；肿瘤进展；免疫;治疗
纳米质体在烦躁的微调器上用于数字细菌识别
抽象的拉曼光谱学对细菌物种提供了非破坏性和高度敏感的分子见解，使其成为检测，识别和抗生素易感性测试的宝贵工具。然而，由于批量信号的优势和不可控制的分析物的异质性，实现临床相关的准确性，定量数据和可重复性仍然具有挑战性。在这项研究中，我们介绍了一种创新的诊断工具：质子纤维纤维旋转器（P -FS），该工具掺入了与金属特征集成的硝酸纤维素膜，该膜被称为纳米质体 - 增强矩阵，设计用于同时的细菌局限型和检测。我们开发了一种使用光刻造影的等离子阵列图案化硝化膜的方法，然后将其与自定义的纤维旋转器集成。用各种细菌物种（E. Coli 25922，S。金黄色葡萄球菌25923，大肠杆菌MG1655，Brevis和S. Mutans 3065）测试P -FS装置（E. Coli 25922，S。Aureus 25923，E。coli Mg1655），这表明基于其独特的Ramanefingerprints，证明了成功的识别。与等离子体阵列内的区域的细菌界面，在P -FS上，电磁场最浓缩的是最强烈的浓缩（称为纳米质热点）显着提高了敏感性，从而提高了更精确的检测。SERS强度映射使用基于阈值的方法转化为数字信号，以识别和量化细菌分布。鉴于P -FS在日常条件下增强振动签名及其可扩展的制造能力，我们预计纳米质增强的拉曼光谱 - 利用由金属制成的纳米结构（特定的金色和银色）沉积在硝基纤维膜上散布的含量散布的含量，并将其散布在偏心上 - 各种分析物，包括对人类健康至关重要的分析物，其从实验室研究过渡到临床应用的强大潜力。
在事件发生之前的Gardnerella，prevotella和fannyhessea之间的微生物相互作用：前瞻性，观察性研究的方案
摘要简介细菌性阴道病（BV）的病因（一种与生物膜相关的阴道感染）仍然未知。流行病学数据表明它是性传播的。BV的特征是乳酸产生乳酸杆菌的丧失以及兼性和严格的厌氧菌细菌的增加。Gardnerella spp以95％ - 100％的病例存在；在体外，已发现阴道加德纳（Gardnerella daginal）比其他与BV相关的细菌（BVAB）更具毒性。然而，阴道菌在正常的阴道微生物群中发现了G. g。g。g。g。g。定植不足以进行BV发育。我们假设Gardnerella spp启动BV生物膜形成，但是入射的BV（IBV）需要将其他关键的BVAB（IE，Prevotella bivia，Fannehessea daginae）掺入将多因素群体转录组改变的生物膜中。这项研究将研究IBV之前的微生物事件的序列。方法和分析本研究将在阿拉巴马州伯明翰的一家性健康研究诊所中招募150名18-45岁阴道菌群的女性，没有性传播感染。女性每天每天两次自我收集，最多60天。16S rRNA基因测序，用于Gardnerella spp，P。bivia和F. f. f。f。f。f。divcr以及范围16S rRNA基因QPCR的QPCR将在每天的两次阴道标本中进行，来自IBV女性的阴道女性两次（至少连续2个日子）和对照组的差异（至少是连续2个）和竞赛，并具有可比性的年龄，并且对竞赛的差异，并在竞赛中进行了差异，并在竞赛中进行了反对，并且竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，并在竞赛中，并且竞赛，竞赛和竞赛，竞赛，并在竞赛中，竞赛，竞赛，并竞争。 Microbiota研究IBV女性随着时间的流逝，阴道菌群的变化。参与者将每天对包括性活动在内的多种因素完成日记。道德和传播该协议得到了阿拉巴马大学伯明翰机构审查委员会（IRB-300004547）的批准，并将获得所有参与者的书面知情同意。调查结果将在科学会议上提出，并在同行评审的期刊上发表，并将其传播给感兴趣的社区的提供者和患者。
用于细菌中同时转录和翻译控制的 CRISPR-Cas 工具
此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 10 月 12 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.10.11.561958 doi：bioRxiv preprint