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327 Gbps Thz硅光子光子互连与子弯曲
在Terahertz（THZ）频段的微型光子设备设想，可以为计算和未来无线通信的数据传输能力和集成密度带来显着增强。宽带硅波引物技术已不断成熟，以推动低损坏平台的集成解决方案。然而，在实现弯曲引起的损失和模式失真引起的弯曲程度不同的紧凑型波形平台时面临挑战。在这里，我们演示了用于多层芯片传输的多个弯曲的光子晶体波导平台。我们的硅互连设备表现出优化的弯曲半径与自由空间波长比为0.74，没有信号失真和透射带宽为90 GHz，代表355 GHz时的25.4％分数带宽。宽带波导互连通过通过多个载体发送复杂的调制数据来实现327 Gbps的汇总数据传输速率。这项工作增强了未来子孙后代的THZ光子集成电路的开发，高数据速率互连和无线通信，范围从第六到X代（6G到XG）。
在计算机分子靶标预测中，将甲苯达唑公布为有效的MAPK14抑制剂
多药理学的概念涉及药物与多个分子靶标的相互作用。它为重新利用已经批准的药物提供了一个独特的机会，以针对涉及人类疾病的关键因素。在此，我们使用了一种硅靶预测算法来研究甲苯达唑的作用机理，甲苯达唑（一种抗固有药物）目前在治疗脑肿瘤方面已重新使用。首先，我们确定了甲苯二唑在体外降低了胶质母细胞瘤细胞的活力（IC 50值范围从288 n m至2.1 µm）。与正常的脑组织相比，我们在硅藻甲甲苯唑的21个推定的分子靶标公开了21个推定的分子靶标，其中包括12种显着上调的蛋白质（倍数变化> 1.5; p <0.0001）。量化实验是对参与CER生物学的三个主要激酶进行的：ABL1，MAPK1/ERK2和MAPK14/P38 a。mebendazole可以抑制这些激酶在剂量依赖性的体外的活性，对MAPK14的效力很高（IC 50 = 104 46 n m）。其与MAPK14的直接结合在体外得到了进一步验证，并且在活胶质母细胞瘤细胞中确定了MAPK14激酶活性的抑制作用。对生物物理数据的共识，分子建模表明，甲苯达唑能够结合MAPK14的催化位点。最后，基因沉默表明MAPK14参与胶质母细胞瘤肿瘤球体生长和对甲苯二唑治疗的反应。它还为新型MAPK14/p38 A抑制剂的发展开辟了新的途径。这项研究很高，因此很高的是MAPK14在甲苯二唑作用机理中的作用，并为MAPK14在脑肿瘤中的药理学靶向提供了进一步的理由。
Reed M. Stubbendieck
11。Reed M. Stubbendieck，Dakota J. Brock，Jean -Philippe Pellois，Jason J. Gill和Paul D. Direct。 （2018）。 lin-耳霉素是裂解膜的抗生素。 抗生素杂志。 doi：10.1038/s41429-017- 0005 − Z。 12。 B. Christopher Hoefler*，Reed M. Stubbendieck*，N。KalyaniJosyula，Sabrina M. Moisan，Emma M. Schulze和Paul D. Dright。 （2017）。 线性性生物合成与细胞外囊泡基因之间的联系连接专业的代谢和细菌膜生理学。 细胞化学生物学。 doi：10.1016/j.chembiol.2017.08.008。Reed M. Stubbendieck，Dakota J. Brock，Jean -Philippe Pellois，Jason J. Gill和Paul D. Direct。（2018）。lin-耳霉素是裂解膜的抗生素。抗生素杂志。doi：10.1038/s41429-017- 0005 − Z。12。B. Christopher Hoefler*，Reed M. Stubbendieck*，N。KalyaniJosyula，Sabrina M. Moisan，Emma M. Schulze和Paul D. Dright。（2017）。线性性生物合成与细胞外囊泡基因之间的联系连接专业的代谢和细菌膜生理学。细胞化学生物学。 doi：10.1016/j.chembiol.2017.08.008。细胞化学生物学。doi：10.1016/j.chembiol.2017.08.008。
硫代甲基甲基和Carbendazim临时注册审查裁决案例编号2680
本文件是环境保护局（EPA或代理机构）的临时注册审查决定（ID）的硫代甲基和Carbendazim（甲基2-苯唑唑氨基甲酸酯），以下称为TM和MBC（PC代码102001和128872，分别为PC代码和MBC）。这些情况正在一起评估，因为MBC也是TM的转换产物。MBC既有常规和抗菌农药的用途，而TM仅具有常规农药的用途。《联邦杀虫剂》，杀菌剂，啮齿动物法案（FIFRA）1要求对现有农药注册进行定期审查，每15年，称为注册审查。2在注册审查期间，该机构最终确定当前注册的农药是否继续符合FIFRA的注册标准。3在适当的情况下，代理商可以在完成最终注册审查决定之前发出ID。4但是，发行ID并不是关于农药注册是否继续满足FIFRA注册标准的决定。5相反，ID可能包括缓解措施和标签的更改，以确定EPA已确定的，该标签将解决有关关注风险，确定完成注册审查所需的数据或信息，并包括提交此类数据，进行新的风险评估以及完成注册审查的时间表。然而，与《濒危物种法》（ESA）所承担的义务一致，EPA期望完成效果确定和与美国的任何必要咨询有关EPA在注册审查期间的ESA义务的更多信息，请参见附录C。6该机构正在为TM和MBC发布此ID，以确定降低风险，以解决对TM和MBC的关注风险，如第IV和A附录A和B. EPA所述，尚未完全评估TM和MBC对联邦威胁和濒危物种（列表）或指定的关键栖息地的影响。在完成TM和MBC注册审查之前，鱼类和野生动物服务局以及国家海洋渔业服务（The Services）（服务）并发布了最终的注册审查决定。鱼类和野生动物服务局以及国家海洋渔业服务（The Services）（服务）并发布了最终的注册审查决定。
通过SEGMEN培训
摘要：除了提供结构支持外，地热能桩基础可以提取和存储地热能作为用于加热和冷却建筑物的可再生，可持续和负担得起的解决方案。大多数能量桩都是现场混凝土桩，需要钻探昂贵且耗时的钻孔。另一种竞争性选择是由预制混凝土段制成的驱动能量桩，这些能量桩是大量且高质量的混凝土工厂铸造的，然后使用本文介绍的创新钢接头在建筑工地上运输和安装。除了提供结构完整性外，这些钢接头还可以为侧壁通道内部的流体循环管提供防泄漏的耦合，该循环循环管有使用铆接到接头的钢盖板屏蔽。预制驱动的桩基础可以用高强度的混凝土二次段，其宽度为27厘米或35厘米，通过钢接头组装。在350毫米桩中可以有270毫米桩或两个U环中有一个U环。钢销连接接头，易于耦合迅速连接管道。本文提出的钢接头提供了利用分段预制混凝土桩基础作为能量堆的机会。进行现场尺度的冲击测试和实验室弯曲测试，以确保由于新接头掺入而不会受到安装和服务动态力的影响。发现，分段驱动的能量桩很容易进行至少1000次打击而没有结构或泄漏故障，并且还表现出令人满意的弯曲刚度。
微生物作为Carbendazim Degraders
carbendazim（甲基苯甲酰唑-2-甲酯，CBZ）是一种系统性的苯二唑唑氨基甲酸核苷杀菌剂，可用于控制由子宫菌，comcycetes，basidiyiomycetes和deuterymycetes引起的多种真菌疾病。它广泛用于园艺，林业，农业，保存和园艺，这是由于其广泛的范围，并导致其在土壤和水环境系统中的积累，这最终可能通过生态链对非目标生物构成潜在威胁。因此，从环境中清除卡宾齐·残留物是一个紧迫的问题。目前，许多物理和化学治疗可有效降解carbendazim。作为一种绿色和高效的策略，微生物技术有可能将卡宾达齐降解为无毒且环境可接受的代谢产物，这反过来又可以从受污染的环境中消失。迄今为止，已经隔离并报告了许多carbendazim降解的微生物，包括但不限于芽孢杆菌，假单胞菌，犀牛，鞘翅目，鞘氨虫和气瘤菌。值得注意的是，所有菌株共有的共同降解特性是它们将carbendazim水解为2-氨基苯甲酰唑（2-AB）的能力。降解产物的完全矿化主要取决于咪唑和苯环的裂解。此外，目前报道的Carbendazim降解基因是MHEI和CBMA，它们分别负责破坏酯和酰胺键。本文回顾了卡宾齐山受污染环境的毒性，卡宾达齐的微生物降解和生物修复技术。这不仅总结并丰富了Carbendazim微生物降解的理论基础，而且还提供了对环境中carbendazim污染残基的生物修复的实际指导。
口服芬苯达唑用于人类和动物癌症治疗
摘要。芬苯达唑是一种苯并咪唑类驱虫剂，常用于治疗动物寄生虫感染。在人类中，其他苯并咪唑类药物，如甲苯咪唑和阿苯达唑，被用作抗寄生虫剂。由于芬苯达唑目前尚未获得 FDA 或 EMA 的批准，其在人体中的药代动力学和安全性尚未在医学文献中得到充分记录。尽管如此，可以从现有的体外和体内动物药代动力学研究中得出一些见解。鉴于芬苯达唑成本低、安全性高、可及性强以及独特的抗增殖活性，芬苯达唑将成为治疗癌症的首选苯并咪唑化合物。为了确保芬苯达唑再利用过程中患者的安全，进行临床试验以评估其潜在的抗癌作用、最佳剂量、治疗方案和耐受性至关重要。本综述重点介绍口服芬苯达唑的药代动力学及其有希望的抗癌生物活性，例如在已发表的实验研究中抑制糖酵解、下调葡萄糖摄取、诱导氧化应激和增强细胞凋亡。此外，我们评估了芬苯达唑的毒性特征，并讨论了提高药物生物利用度、增强其疗效和降低潜在毒性的可能性。芬苯达唑，也称为甲基 N-(6-苯基硫烷基-1H-苯并咪唑-2 基)，目前用作抗寄生虫药
东方地狱林格物种状况评估报告
审阅者选择方法：服务将由服务选择。在选择同行评审者时，我们将考虑四个关键因素：专业知识，平衡，独立性和避免利益冲突。根据该服务的2016年董事在同行审查过程中的备忘录，与SSA报告开发无关的服务办公室将选择同行审阅者并协调该过程。我们不会向公众寻求同行评审的提名。
引用本文：Wenlin Hao，Qinghua Luo，Inge Tomic，Wenqiang Quan，Tobias Hartmann，Michael D.Menger，Klaus Fassbender＆Yang Liu（2024）Modul
摘要肠道细菌调节阿尔茨海默氏病（AD）患者和动物模型的脑病理学；但是，基本机制尚不清楚。在这项研究中，用或不敲除IL-17A基因的3个月大的APP-转基因雌性小鼠用抗生素 - 供应剂TED或正常饮用水进行了2个月的治疗。抗生素处理几乎消除了所有肠道细菌，从而导致脾和肠道中表达IL-17A的CD4阳性T淋巴细胞的降低，并减少脑组织中细菌DNA的降低。肠道细菌的耗竭抑制了脑组织和小胶质细胞中的炎症激活，降低了大脑Aβ水平，并促进了APP-转基因小鼠大脑中ARC基因的转录，所有这些小鼠的影响都被IL-17A的不足消除了。可能是调节Aβ病理学的机制，肠道细菌的耗竭抑制了β-分泌酶活性，并增加了大脑或血脑屏障中ABCB1和LRP1的表达，这也因缺乏IL-17A而逆转。有趣的是，App-转基因小鼠和IL-17A敲除小鼠之间的杂交实验进一步表明，IL-17A的缺乏已经增加了血液脑屏障的ABCB1和LRP1表达。因此，肠道细菌的耗竭可通过IL-17A涉及的信号通路来减弱应用转基因小鼠的炎症激活和淀粉样病理学。我们的研究有助于更好地理解AD病理生理学中肠道轴，并突出了IL-17A抑制作用或肠道细菌的特异性消耗的其他猿潜力，从而刺激IL-17A表达T细胞的发展。
来自bdellovibrio bacteriovorus的细菌组蛋白HBb通过弯曲
作者贡献：构思和设计实验：A.L.，B.H.A.，V.A.，R.T.D进行了实验：Y.H.，S.S.S.S.D分析了数据：Y.H.，S.S.S.S.S.，P.E. J.J.，B.H.A.，V.A.，R.T.D。在其他作者的贡献中，竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。分类：生物科学：生物化学；物理科学：生物物理学和计算生物学关键词：组蛋白；晶体结构；核小体；染色质；核苷此文件包括：