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World File Search Systembevacizumab
BEACON-NEUROBLASTOMA协议_VN 8.0_VD 07MAR2023
删除了传真紧急随机化的选项。仅在第6.2节中对第7.2节中的指南进行更改，以计算体重超过年龄第98世纪的患者的剂量计算。在第7.6和9.1.2节中删除增强的数据收集，以进行特殊关注的不良事件（AESI）。在第7.6.1节中加入赞助商的一致性延长治疗延迟的选择增加了坏死性筋膜炎，这是一个不良事件，需要在第7.6.4节中停用bevacizumab。对第7.10节的更改，涉及记录患者医疗笔记中伴随药物的记录和双膦酸盐的给药。关于实验室不良事件报告的第9.1节的更改。澄清不需要在第11节中不需要进一步后续访问的患者的后续表格完成安排。在8.2.4和8.3.3节中更改贝伐单抗和伊立替康的准备和分配准则。澄清替莫唑胺施用之前的禁食安排已添加到第8.4.3节中。在第9.1.3.1节中应在预期的SAR表格上报告的事件的更改。在第9.2.6节中，应向F.Hoffman-La Roche Ltd报告SAE的SAE，在第14.4节中增加了试验管理小组会议频率。在第13.4.2节中更改了伊立替康随机化的措辞。增加了表8、9、10和11的肝毒性剂量降低剂量和终止的指南。提到国家协调中心的参考已更改为全国共同负责人。对赞助商的引用已更改为协调赞助商。
仅通过医疗福利覆盖的药物
Brand Name Generic Name ARALAST NP ALPHA-1-PROTEINASE INHIBITOR, HUMAN ARRANON NELARABINE ARZERRA OFATUMUMAB VIAL APHEXDA MOTIXAFORTIDE ASCLERA POLIDOCANOL ASPARLAS CALASPARGASE PEGOL-MKNL AVASTIN BEVACIZUMAB AVEED TESTOSTERONE UNDECANOATE INJECTION AZATHIOPRINE INJECTION AZEDRA IOBENGUANE IODINE-131 BAL IN OIL DIMERCAPROL BAVENCIO AVELUMAB BCG LIVE, INTRAVESICAL BELEODAQ BELINOSTAT BELRAPZO BENDAMUSTINE BENDEKA BENDAMUSTINE BENLYSTA BELIMUMAB VIAL BEOVU BROLUCIZUMAB-DBLL BEQVEZ FIDANACOGENE ELAPARVOVEC-DZKT BESPONSA INOTUZUMAB OZOGAMICIN BICNU CARMUSTINE BLEOMYCIN BLINCYTO BLINATUMOMAB BORTEZOMIB BREYANZI LISOCABTAGENE MARALEUCEL BRIVIACT BRIVARACETAM VIAL BUSULFEX BUSULFAN INJECTION BYFAVO REMIMAZOLAM BYOOVIZ RANIBIZUMAB-NUNA CAFCIT CAFFEINE CITRATE INJECTION CALCITRIOL INJECTION CAMPTOSAR IRINOTECAN CARBOCAINE Mepivacaine Carboplatin Cannitor Levocannitine注入Carvykti Ciltacabtagene Autoleucel casgevy casgevy exagamglogene autotemcel autotemcel cerebel cerebyx fosphenytoin
免疫人性化小鼠模型
方法和结果：我们建立了具有皮下和原位HCC的基于细胞系或患者衍生的基于患者衍生的人源化免疫 - 免疫 - 系统小鼠模型。小鼠注入人类特异性抗体（ABS）以耗尽人类免疫细胞。我们使用实时PCR和RNA测序分析了HCC细胞和人免疫细胞的转录谱。使用流式细胞术，蛋白质印迹和免疫组织化学确定HCC肿瘤细胞/组织或人免疫细胞的蛋白质水平。使用n-（1ʹ，2-二羟基-1,2ʹ-Binaphthalen-4ʹ-基）-4-甲氧基苯甲苯甲烯酰胺（C188-9），bevacizumab，pembrolizab和pembrolizab和pembrolizab。在这项研究中，强烈选择了肿瘤微环境中的人类免疫细胞，并由HCC调节，该细胞促进了IL-6/Janus激酶2（JAK2）/信号传感器和激活剂
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
太极拳
耐火转移性结直肠癌Taiho Pharmaceutical Co.，Ltd。和Taiho Oncology，Inc。今天宣布，今天美国食品药品监督管理局（FDA）接受了优先审查，以审查辅助新药（SNDA）的Triflridine/tipirabil（lonsurab®），或者在MONOLTIAS上进行综合治疗（SNDA）。先前曾接受过氟吡啶胺，奥沙利铂和基于伊立替康的化学疗法，抗VEGF生物学疗法的转移性结直肠癌（MCRC），以及IF RAS野生型，一种抗EGFR治疗。FDA的优先审查名称将SNDA的审核期减少了四个月。在这种情况下，FDA提供了一项预期的处方药物用户费用法案（PDUFA）诉讼日期，于2023年8月13日。美国的SNDA基于第3阶段阳光试验的数据，该试验表明，研究的组合使用三氟尿苷/tipiracil plus bevacizumab提供了整体生存（OS）的统计学上显着改善（OS），这是主要的端点，并且是无二次的生存（PFS），其中一位是次要的（pfs），其中一位是依据，一位依赖于次要疾病（PFS）。与单独的三氟嘧啶/替二肽相比，在两种先前的化学疗法方案上。阳光试验的结果由医学博士Josep Tabernero教授，医学肿瘤学，巴塞罗那Vall D'Hebron大学医院，西班牙瓦尔·德·德·德·德布朗大学医院和日光临床肿瘤学会胃肠道癌症学会（AS CACERSCERS CANCERSICAL CANCERSICAL CANCOSPOSIUM（ASCO GI）（ASCO GI）的2023年，Sunlight试验的首席研究员。“对于先前治疗的晚期转移性结直肠癌患者的预后不良一直是肿瘤学界的持续挑战，
Showkat Ahmad Mir和他的团队！
在教授的监督下，Showkat Ahmad Mir博士的研究工作。binata nayak，生命科学学院，在干细胞科学新闻中被强调为“ VEGF受体结合结构域中的非同义突变改变了贝伐单抗治疗的功效”。作者与西孟加拉邦的阿里亚大学合作，调查了影响VEGFA基因的18个潜在的NSSNP，这些NSSNP会影响VEGF RBD结构，并将其结合模式改变对贝伐单抗。这项研究表明，在贝伐单抗介导的癌症治疗之前，VEGFA的遗传表征对于预测药物的适当功效至关重要，因为治疗效率在个体水平上可能会有所不同。
指导PARP抑制剂治疗卵巢癌
1。O'Connor，Mark J.“靶向癌症中的DNA损伤反应”。分子细胞，第60卷，编号。4，2015，pp。547-560。Elsevier BV。2。Moore，Kathleen N等。 “用于卵巢癌的晚期治疗（Quadra）的Niraparib单药治疗：多中心，开放标签，单臂，2期试验”。 柳叶刀肿瘤学，第20卷，第1期。 5，2019，pp。 636-648。 Elsevier BV。 3。 射线颜色，Isabelle等。 “ Olaparib Plus Bevacizumab作为卵巢癌的一线维持”。 新英格兰医学杂志，第381卷，第1期。 25，2019，pp。 2416-2428。 马萨诸塞州医学会。 4。 Miller，R.E。 等。 “关于同源重组缺乏和PARP抑制剂在卵巢癌中的预测生物标志物测试的ESMO建议”。 肿瘤学史，第31卷，第1期。 12，2020，pp。 1606-1622。 Elsevier BV。 5。 Tew，William P.等。 “卵巢癌管理中的PARP抑制剂：ASCO指南”。 临床肿瘤学杂志，第38卷，第1期。 30，2020，pp。 3468-3493。 美国临床肿瘤学会（ASCO）。Moore，Kathleen N等。“用于卵巢癌的晚期治疗（Quadra）的Niraparib单药治疗：多中心，开放标签，单臂，2期试验”。柳叶刀肿瘤学，第20卷，第1期。5，2019，pp。636-648。Elsevier BV。3。射线颜色，Isabelle等。“ Olaparib Plus Bevacizumab作为卵巢癌的一线维持”。新英格兰医学杂志，第381卷，第1期。25，2019，pp。2416-2428。马萨诸塞州医学会。4。Miller，R.E。 等。 “关于同源重组缺乏和PARP抑制剂在卵巢癌中的预测生物标志物测试的ESMO建议”。 肿瘤学史，第31卷，第1期。 12，2020，pp。 1606-1622。 Elsevier BV。 5。 Tew，William P.等。 “卵巢癌管理中的PARP抑制剂：ASCO指南”。 临床肿瘤学杂志，第38卷，第1期。 30，2020，pp。 3468-3493。 美国临床肿瘤学会（ASCO）。Miller，R.E。等。“关于同源重组缺乏和PARP抑制剂在卵巢癌中的预测生物标志物测试的ESMO建议”。肿瘤学史，第31卷，第1期。12，2020，pp。1606-1622。Elsevier BV。5。Tew，William P.等。“卵巢癌管理中的PARP抑制剂：ASCO指南”。临床肿瘤学杂志，第38卷，第1期。30，2020，pp。3468-3493。美国临床肿瘤学会（ASCO）。
BRAFV600E 突变患者的治疗结果......
简介：6-11% 的转移性结直肠癌 (mCRC) 患者存在 BRAF V600E 突变。根据 BRAF V600E 突变 mCRC 的国际指南，一线和二线治疗应考虑使用三联化疗 FOLFOXIRI（亚叶酸、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂、伊立替康）或双联化疗（联合或不联合贝伐单抗）以及恩考非尼加西妥昔单抗。我们旨在评估波兰五家肿瘤中心治疗的 BRAF V600E 突变 mCRC 患者的临床实践。材料和方法：我们回顾性分析了 2011 年至 2023 年期间接受治疗的 BRAF V600E 突变 mCRC 患者的数据。在开始一线治疗之前，所有患者都接受了 BRAF 和 RAS 突变检测。结果：研究共纳入 126 名患者（中位年龄：68 岁；55% 为男性，45% 为女性），来自 5 个肿瘤中心。大多数患者（69，55%）患有右侧原发性肿瘤。100 名患者（79.4%）接受了一线化疗。大多数患者接受了双联化疗：FOLFOX（亚叶酸、5-氟尿嘧啶、奥沙利铂）、FOLFIRI（亚叶酸、5-氟尿嘧啶、伊立替康）、XELOX（卡培他滨、奥沙利铂）和 FOLFIRI 与贝伐单抗：30 名（30%）、47 名（47%）、5 名（5%）和 3 名（3%）。只有三名患者接受了 FOLFOXIRI；一名患者接受了贝伐单抗。一线治疗的中位持续时间为 5.26 个月（95% CI：0.03–18.9）。随后，回顾性分析中，40%、16%、5% 和 1% 的患者接受了二线、三线、四线和五线治疗。在 38.5 个月的中位随访期内，96 名 (79.3%) 患者死亡。从诊断转移性结直肠癌开始的中位总生存期为 13.7 个月（95% CI：11.3–17.6）。结论：本研究强调了波兰 BRAF V600E 突变转移性结直肠癌患者对有效治疗策略的未满足需求。
当前基因组学和靶向疗法2
摘要神经纤维瘤病2型（NF2）是一种多重肿瘤综合征，是Merlin蛋白表达受损的表现，它对位于22号染色体上的NF2基因的扩散性引起的细胞增殖信号施加了抑制作用。约有一半的患者从父母那里继承了种系突变，据估计，近60％的从头NF2患者患有躯体麻醉。开发了检测NF2基因突变的技术方法，包括来自多个组织的深层测序，提高了马赛克NF2的诊断率。有了对遗传学和发病机理的了解，更新了NF2的诊断标准，以帮助在较早的阶段识别和诊断NF2。对与Merlin相互作用的细胞信号通路的理解导致了分子靶向疗法的发展。术语，几项翻译研究正在寻找靶向VEGF或VEGF受体的可能的治疗剂。bevacizumab是一种抗VEGF单克隆抗体，广泛用于许多临床试验，旨在听力改善或肿瘤体积控制。当前，一个随机，双 -
第3阶段开放标签，随机，受控
缩写：ADC - 抗体 - 药物结合； Alt-丙氨酸氨基转移酶； AST - 天冬氨酸氨基转移酶； bev -bevacizumab; Bini- binimetinib; BIW-每周四周；鲍尔 - 最佳的总体反应； C-循环； cetux -cetuximab; CP - 血浆浓度； CRC - 骨直肠癌； ctDNA-循环肿瘤DNA； D-天； DL - 剂量水平； DLT-限制毒性毒性； EC 50 - 50％的有效浓度； enco – corafenib; fu-折叠未结合；我 - 抑制剂； IC 50 - 50％的抑制浓度； LGSOC-低级浆液卵巢癌； MAF - 表示等位基因频率； mut- mutant; NA-不可用； PBM-外科血液单核细胞； PD - 临床疾病； PDAC - 胰腺导管腺癌； PERK-磷酸化的ERK； PK/PD - Pharmacokinetics/药效学； PR - 局部反应； PS-绩效状态； QD - 每天一次； SD - 稳定疾病； SHP2 - SRC同源区2含域的磷酸酶-2； TRAE-与处理相关的不良事件； UPR-未确认的pr