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评估的适当性标准
摘要越来越多的检查和/或合并症患者的对比培养基（CM）的检查和介入放射程序的数量增加，这突出了CM诱导的肾脏毒性问题的问题。由不同学科的专家组成的一个多学科小组，包括放置学家，肾脏学家和肿瘤学家，各自的意大利科学社会的成员，旨在提出这份立场论文，以协助临床医生越来越多地面对CM与CM相关的肾脏功能障碍在日常临床临床临床上面临的挑战。CM给药后急性肾衰竭的主要危险因素（CM后AKI）是肾衰竭的先前，尤其是与糖尿病，心力衰竭或癌症相关的情况。根据最近的指南ESUR，本文件通过评估在血清肌酐上测量的肾功能（EGFR）重申肾脏风险评估的重要性，并在使用静脉内（i.v.）<30 ml/min/1.73 m2的手术时定义了EGFR <30 ml/min/min/1.73 m2。或动脉内（I.A.）在第二通道时（即，通过进入肺循环的CM稀释后，用肾接触给药）。肾脏风险的临界值被认为是EGFR <45 mL/min/1.73 m2的患者。具有第一频繁的肾接触（CM直接注射到肾动脉或肾脏循环的动脉区）或特别不稳定的患者，例如进入ICU的患者。MRI后的透析为静脉保湿是CM AKI风险的患者中最有效的预防措施。在紧迫的情况下，输注1.4％碳酸氢钠前和CM可能比盐水施用更合适。在接受计算机断层扫描的癌症患者中，当EGFR <30 mL/min/1.73 m2时，应进行CM水合和CM后的水合，并且也建议在施用顺铂及其施用14天之前保持5至7天的间隔间隔5至7天。在具有更严重的肾脏风险患者中（即EGFR <20 mL/min/1.73 m2），特别是如果接受心脏病学跨术，应通过共享治疗患者的专家之间共享的内部方案来预防CM AKI。使用gadolinium cm中的磁共振成像（MRI），AKI的风险低于碘化CM的风险，尤其是使用剂量<0.1 mmol/kg体重，而在EGFR> 30 mL/min/min/min/1.73 m2的患者中。
一份关于5岁女儿糖尿病性酮症酸中毒的病例报告
糖尿病性酮症酸中毒的特征是体内胰岛素含量，代谢性酸中毒和酮浓度升高，可以通过胰岛素替代和电解质替代疗法进行标准化。三分之一的孩子患有1型糖尿病（T1D），整个美国，在全球范围内，该疾病的发病率每年在儿科中的发生率增加了3％以上。糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的诊断是基于高血糖症（血糖> 11 mmol/L），酸中毒（血清碳酸氢盐<15 mmol/L）和酮松尿（尿液酮≥1+）。妊娠糖尿病是妊娠期间葡萄糖代谢的常见异常，会影响胎儿发育，并且由于肝脏中葡萄糖和酮的过量产生而影响胰高血糖素和胰岛素的平衡受到影响，并且会自由释放脂肪酸从脂肪组织中释放出来。一例5岁的女童排尿增加，食欲增加和自1个月以来的突然体重减轻，她的RBS范围为426mg/dl。儿童接受了实验室研究，GRB进行了每3 r dhourly监测，并用不受控制的糖评估为糖尿病性酮症酸中毒。用补充胰岛素治疗3天，恢复和儿童是血液动力学稳定并出院的。
Qubic：用于超导量子信息处理器的基于FPGA的开源控制和测量系统
由于其最佳氧化还原电势，铜酶介导的反应促进了基本生物学过程（即细胞呼吸，铁氧化，抗氧化剂防御）[9]。然而，过度浓度的铜可能会引发细胞毒性细胞损伤，如神经退行性疾病和癌症所涉及的所含义[10]。放松管制的铜代谢是造成Menkes和Wilson疾病的原因[11]。在这方面，调节Cu（i）代谢误导的配体提供了抵制这些病理状态的有吸引力的机会[12]。锌离子是多种酶的天然辅助因子，例如（i）基质金属蛋白酶（MMP），是导致细胞 - 授予细胞基质基质蛋白质降解的蛋白质降解，通常由抗癌化合物靶向[13]； （ii）人类碳酸酐酶（HCA），促进二氧化碳可逆性水合碳酸氢盐[14]，其抑制剂表现出多种医疗应用（即利尿剂，抗惊厥药，作为肿瘤的抗癌药/诊断工具，抗肥胖剂）； （iii）细菌金属β-乳糖酶（MBL）酶，促进β-乳酰胺抗生素降解。它们的抑制剂对于抵消对常用β-乳酰胺抗生素的耐药性至关重要[15,16]。
事先授权/分步治疗计划
Absorica/Absorica LD、阿达帕林、AirDuo Respiclick、Ala‑Scalp、Alphagan‑P、Amrix、Aplenzin、Ativan、Azelex、Bethkis、Bupap、Cafergot、Cambia/双氯芬酸、马来酸卡比沙明 6 毫克、氯唑沙宗/ Parafon Forte、Cordran、Coxanto、Cuprimine、Denavir 乳膏 1%、双氯芬酸钾、二氟拉松/ Psorcon 乳膏、二氟拉松软膏、Doral、硝酸益康唑 1% 泡沫、肾上腺素、Ertaczo 2% 乳膏、Exelderm 1% 乳膏、Exelderm 1% 溶液、Extina、非诺洛芬、非诺贝特 120 毫克、Fexmid/环苯扎林、氟西泮、Halog、Innopran XL、Kenalog 喷雾、酮洛芬 25 mg、酮洛芬 50 mg、酮洛芬 ER 200 mg、Konvomep 悬浮液、Lexette、Librax、Lorzone、Luzu 1% 乳膏、甲芬那酸、莫匹罗星乳膏、萘替芬 1% 乳膏、Naftin 2% 乳膏、Naftin 1% 凝胶、Naftin 2% 凝胶、Nalfon、Naprelan、Noritate、Oxistat、磷酸氢钙滴眼液、泼尼松龙磷酸钠溶液、泼尼松龙片剂、Reltone、Rhofade、Sitavig、Sorilux、Sovuna、TOBI/Kitabis、TOBI Podhaler、Treximet 85/500 mg、Vivlodex、Wellbutrin XL、Xerese、Zcort、Zegerid/奥美拉唑碳酸氢钠、Zembrace、Zipsor、Zovirax 乳膏 5%、Zyflo、Zyflo CR/齐留通缓释片
阴离子交换和 Pendrin 小分子抑制的机理
Pendrin (SLC26A4) 是一种阴离子交换剂，可介导碳酸氢盐 (HCO 3 − ) 与氯化物 (Cl − ) 的交换，对于维持肾脏、肺和耳蜗的 pH 值和盐分稳态至关重要。Pendrin 还会将碘化物 (I − ) 输出到甲状腺中。人类的 Pendrin 突变会导致 Pendred 综合征，从而引起听力丧失和甲状腺肿。抑制 pendrin 是减轻哮喘气道高反应性和治疗高血压的一种有效方法。然而，阴离子交换的机制及其药物抑制作用仍然知之甚少。我们应用低温电子显微镜确定了 Sus scrofa 中 pendrin 在 Cl − 、I − 、HCO 3 − 或脱辅基状态下的结构。结构显示每个原体中都有两个阴离子结合位点，功能分析表明两个位点都参与阴离子交换。这些结构还显示了硫酸盐转运蛋白和抗西格玛因子拮抗剂 (STAS) 与跨膜结构域之间的相互作用，突变研究表明其具有调节作用。我们还确定了 pendrin 与镍氟酸 (NFA) 的复合物的结构，揭示了一种通过与阴离子结合竞争并阻碍阴离子交换所需的结构变化而实现的抑制机制。这些结果为理解阴离子选择性和交换机制及其受 STAS 结构域调控提供了方向。这项工作还为分析与 Pendred 综合征相关的突变的病理生理学奠定了基础。
ectothiorhodospira lacustris sp。 Nov。，一种来自低矿化苏打湖的新型紫色硫细菌，其中包含一氧化氮还原的独特途径
摘要：从中央蒙古和俄罗斯（Southereasia）的低少量苏打水湖（Soda）（Siberia）中分离出革兰氏阴性，厌氧的光养分，动型，摩托车，棒状杆菌，被指定为B14B，A-7R和A-7Y。他们将层状堆栈作为光合结构，而细菌氯酚a作为主要的光合色素。发现菌株在25–35°C，pH 7.5–10.2（最佳，pH 9.0）和0–8％（w / v）NaCl（最佳，0％）下生长。在存在硫酸盐和碳酸氢盐，醋酸酯，丁酸酯，酵母提取物，乳酸，苹果酸，丙酮酸，琥珀酸和富马酸酯的情况下，促进了生长。DNA G + C含量为62.9–63.0 mol％。While the 16S rRNA gene sequences confirmed that the new strains belonged to the genus Ectothiorhodospira of the Ectothiorhodospiraceae, comparison of the genome nucleotide sequences of strains B14B, A-7R, and A-7Y revealed that the new isolates were remote from all described Ectothiorhodospira species both in dDDH （19.7–38.8％）和ANI（75.0–89.4％）。新菌株还通过缺乏所有其他外硫代刺皮缺乏的一氧化氮还原途径而在遗传上区分。我们建议将分离株分配给新物种，即牙孔lacustris sp。nov。，带有类型菌株B14b t（= DSM 116064 t = KCTC 25542 T = UQM 41491 T）。
2020 年的囊性纤维化：一种新面貌的疾病
1. Mehta G、Macek M、Mehta A，欧洲注册工作组。欧洲囊性纤维化：EuroCareCF 对 35 个国家的人口统计数据的分析。J Cyst Fibros。2010；9：S5-21。2. De Boeck K、Vermeulen F、Dupont L。囊性纤维化的诊断。Presse Med。2017；46：e97-108。3. Goetz D、Ren CL。囊性纤维化的综述。Pediatr Ann。2019；48：e154-e161。4. ECFS 患者注册年度数据报告 [Internet]。 2017。可访问网址：https://www.ecfs.eu/sites/default/files/general-conte nt-images/working-groups/ecfs-patient-registry/ECFSPR_Repor t2017_v1.3.pdf 5. Kerem BS、Zielenski J、Markiewicz D 等人。在与囊性纤维化基因的两个假定核苷酸（ATP）结合折叠相对应的区域中鉴定突变。美国国家科学院院刊。1990；87：8447-8451。 6. Boucher RC。囊性纤维化肺病发病机制概述。Adv Drug Deliv Rev。2002；54：1359-1371。 7. Quinton PM。囊性纤维化：碳酸氢盐分泌受损和粘液增多症。柳叶刀。2008；372：415-417。8. Shah VS、Meyerholz DK、Tang XX 等。气道酸化引发囊性纤维化小鼠的宿主防御异常。科学。2016；351（6272）：503-507。9. Kunzelmann K、Schreiber R、Hadarn HB。囊性纤维化中的碳酸氢盐。J Cyst Fibros。2017；16：653-662。10. 囊性纤维化突变数据库 [Internet]。可访问：http://www. genet.sickkids.on.ca 11. Kerem E、Viviani L、Zolin A 等。与囊性纤维化患者 FEV1 下降相关的因素：ECFS 患者登记分析。欧洲呼吸杂志。2014；43：125-133。12. Boyle MP、Sabadosa KA、Quinton HB、Marshall BC、Schechter MS。美国囊性纤维化基金会临床实践基准项目的主要发现。BMJ Qual Saf。2014；23：i15-i22。13. Lebecque P、Leonard A、De Boeck K 等人。早期转诊至囊性纤维化专科中心对呼吸系统结果有影响。J Cyst Fibros。2009；8：26-30。14. Castellani C、Duff AJA、Bell SC 等人。ECFS 最佳实践指南：2018 年修订版。J Cyst Fibros。2018；17：153-178。 15. Chotirmall SH、Smith SG、Gunaratnam C 等。雌激素对粘液性假单胞菌和囊性纤维化加重的影响。N Engl J Med。2012；366：1978-1986。16. Liou TG、Elkin EP、Pasta DJ 等。囊性纤维化患者肺功能的逐年变化。J Cyst Fibros。2010；9：250-256。17. Waters VJ、Stanojevic S、Sonneveld N 等。与囊性纤维化患者肺部加重治疗反应相关的因素。J Cyst Fibros。2015；14：755-762。
DNA提取简介
为了使细胞裂解，必须分解脂质壁。洗涤剂和盐溶液可以实现这一目标。细胞壁，细胞膜和核膜也因搅拌机的作用而分解。除一种协议外，我消除了热量的使用。一些参考文献表明，需要60oC的温度来使DNAase酶变性，而DNAase酶在DNA中导致DNA剪切，而DNA则在DNA约为80oC左右。其他参考文献指出，DNA可以在60oC处变性。从我运行的所有实验中（小麦胚芽规程除外），当我使用热量时，我剪切了DNA。热量可能破坏酶以及DNA。但是，保持溶液冷却似乎会减慢酶作用。PREP溶液使用泻盐和缓冲阿司匹林进一步停用释放时降解DNA的酶并稳定DNA（酸与碱）。碳酸氢钠（小苏打）也用于缓冲溶液。肉类嫩化器具有木瓜蛋白酶，一种酶，有助于清洁可能污染其的DNA的蛋白质。木瓜汁和菠萝汁还含有此酶。最后，乙醇用于沉淀DNA。在水中，DNA可溶。 当它在乙醇中时，它会脱落和沉淀，留下其他不溶于乙醇的细胞成分。在水中，DNA可溶。当它在乙醇中时，它会脱落和沉淀，留下其他不溶于乙醇的细胞成分。
麻烦的特征de l'usage de crack etcocaïne
游离可卡因和可卡因裂纹是由盐酸可卡因产生的碱性形式。Freebase的产生意味着使用有机溶剂，例如氨或乙醚，以便从其氯离子中释放可卡因。裂纹的产生是在水和碳酸氢钠存在下加热HCl可卡因。该过程产生白色至淡黄色的晶体，称为可卡因碱，更常见地称为“裂纹”。裂缝通常用特殊的设备吸入，被称为“裂纹管”。名称“裂纹”来自裂纹或在加热小晶体时发生的燃烧过程中发生的特征crack裂。游离可卡因和裂纹通常具有更高的纯度。
SGLT2 抑制剂诱发的无症状患者酮症酸中毒...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法，与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒，并已制定治疗方法 (3)。相比之下，心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒，从机制上讲，人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因，并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒，pH 值为 7.19，碳酸氢盐为 10 mmol/L，b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L（表 1）。有趣的是，她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭，左心室射血分数为 20 – 30%，用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗，第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位