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肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
肠道菌群衍生的岩性酸的作用...
摘要：肠道中的种类繁多和大量的细菌物种，形成了肠道菌群。肠道微生物群不仅与宿主和谐地共存，而且还会互相引起显着影响。由于饮食和抗生素摄入等环境因素，可以更改肠道菌群的组成。相反，已经报道了肠道菌群组成的改变，包括多种疾病，包括肠道，过敏和自身免疫性疾病和癌症。肠道微生物群从体外摄入的外源饮食成分代谢，以产生短链脂肪酸（SCFA）和氨基酸代谢产物。与SCFA和氨基酸代谢产物不同，肠道微生物群产生的胆汁酸（BAS）的来源是肝脏内源性BAS。肠道微生物群代谢BAS产生二级胆汁酸，例如岩性酸（LCA），脱氧胆酸（DCA）及其衍生物，最近已证明它们在免疫细胞中起重要作用。本综述着重于当前对LCA，DCA及其衍生物对免疫细胞的作用的了解。
治疗肠漏症的成分对培养细菌属性的影响
摘要：消费者比以往任何时候都更加了解药草、多酚、蘑菇、氨基酸、蛋白质和益生菌等功能性成分。与酸奶及其益生菌一样，L-谷氨酰胺、槲皮素、榆树皮、蜀葵根、N-乙酰-D-葡萄糖胺、甘草根、舞茸和乳清酸锌已通过肠道微生物群显示出对健康有益。这些成分对酸奶发酵剂细菌特性的影响尚不清楚。本研究的目的是确定这些成分对益生菌特性、对胃液和溶菌酶的耐受性、蛋白酶活性以及嗜热链球菌 STI-06 和保加利亚乳杆菌 LB-12 活力的影响。在培养 0、30、60、90 和 120 分钟时测定耐酸性，在培养 0、4 和 8 小时时分析耐胆汁性。在培养 0、2、4、6、8、10、12、14 和 16 小时时测定微生物生长，在培养 0、12 和 24 小时时评估蛋白酶活性。使用蜀葵根、甘草根和榆树皮可提高嗜热链球菌的耐胆汁性和耐酸性。这些成分对保加利亚乳杆菌在培养 8 小时和 120 分钟时（分别）的耐胆汁性、耐酸性和模拟胃液性特征没有影响。同样，嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌的生长不受这些功能成分的影响。使用蜀葵根、N-乙酰-D-葡萄糖胺和舞茸可显著提高嗜热链球菌的蛋白酶活性，而保加利亚乳杆菌的蛋白酶活性不受任何成分的影响。与对照相比，蜀葵根和槲皮素样品在模拟胃液和溶菌酶体外抗性试验中分别具有更高的嗜热链球菌平均对数计数和对数计数。对于保加利亚乳杆菌，甘草根、槲皮素、蜀葵根和榆树皮样品的对数计数高于对照样品。
肝参数在糖尿病中的作用
糖尿病的特征是胰岛素分泌和功能中的高血糖和异常。This review article focuses on various liver parameters, including albumin, alanine ami notransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), alpha fetopro tein (AFP), alpha 1 antitrypsin (AAT), ammonia, bilirubin, bile acid, gamma-glutamyl transferase （GGT），免疫球蛋白，乳酸脱氢酶（LDH）和总蛋白质。这些参数在不同类型的糖尿病的发展中起着重要作用，例如1型糖尿病（T1DM），2型糖尿病（T2DM）和妊娠糖尿病（GDM）。这篇文章强调，低白蛋白水平可能表明炎症，而ALT和AST水平的提高与肝脏炎症或损伤有关，尤其是在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中。升高的ALP水平可能受肝脏炎症，胆道功能障碍或骨代谢变化的影响。高胆红素水平与T1DM中的蛋白尿独立联系，而T2DM的风险增加。GGT水平升高是T2DM中氧化应激和肝功能障碍的标志物。在GDM中，血清AFP水平降低可能表明胚胎生长受损。 T2DM中的AFP水平降低会阻碍肝细胞癌的检测。 高症血症可引起糖尿病性酮症酸中毒的脑病，而患有T1DM的儿童和注意力不动障碍通常表现出较高的氨水平。 T2DM破坏了与氮相关代谢产物的调节，导致血液氨水平升高。在GDM中，血清AFP水平降低可能表明胚胎生长受损。T2DM中的AFP水平降低会阻碍肝细胞癌的检测。高症血症可引起糖尿病性酮症酸中毒的脑病，而患有T1DM的儿童和注意力不动障碍通常表现出较高的氨水平。T2DM破坏了与氮相关代谢产物的调节，导致血液氨水平升高。胆汁酸通过在细胞表面和核上激活受体来影响葡萄糖调节，在T2DM中观察到胆汁酸代谢的变化。LDH活性的增加反映了葡萄糖利用和乳酸产生的代谢紊乱，导致糖尿病并发症。血糖管理差可能与IgA和IgG血清抗体水平升高有关，并且免疫球蛋白水平升高也与T2DM有关。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
国际生物大分子杂志
咖啡饮料是由阿拉伯分离犬组成的饮食纤维的来源，阿拉伯分氏菌也可以与蛋白质和酚类化合物（起源黑色素蛋白）相关。进行了咖啡馏分的人类结肠在体外发酵，一种富含黑色素蛋白（MEL），另一种是其父母多糖阿拉伯乳糖乳糖（AG），以评估微生物群生产的代谢产物，即短链脂肪酸（SCFA），酚类化合物，酚类化合物，bileciounts和bile Acidus。在发酵48小时后，观察到Ag的碳水化合物分数的发酵性高于MEL（27％）的发酵性，因此SCFA含量分别为63 mm和22 mm。补充Ag和Mel级分可将乙酸：丙酸酯比分别从4.7（没有咖啡级分）降低到2.5和3.5，这表明可能抑制HMG-COA还原酶，这是胆固醇合成的速率限制酶。咖啡部分的发酵产生了二氢和二氢咖啡酸，已知具有抗氧化特性。在MEL存在的情况下，在产生继发性胆汁酸的产生中，观察到降低（从0.25 mg/ml），其高含量与多种疾病的发展有关，例如结直肠癌，神经退行性和心血管疾病。
受新食物来源影响的嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌的益生菌特征
摘要：目前的研究旨在评估乳豆乳肌，Dioon Mejiae和Amanita caesarea对嗜热链球菌和Delbrueckii subsp的潜在影响。保加利亚的生存和暴露于不同恶劣条件（例如胆汁，酸，胃汁和溶菌酶）之后的表现，以模仿从口腔到肠道的消化系统。益生菌蛋白酶活性以评估蛋白水解系统。益生菌是在与植物材料混合的肉汤中培养的，并且在孵育后，将结果与对照样品进行了比较。因此，获得了植物材料的总酚类化合物，总类胡萝卜素化合物，抗氧化活性，糖含量和酸性，以讨论它们对益生菌存活的影响。结果表明，在胆汁耐受性测试中，阿甘那核对益生菌的生存产生了负面影响，并在蛋白酶活性测试中对保加利亚乳酸乳杆菌产生了积极影响。否则，与不同测试中的对照相比，其他植物材料并没有显着改变结果（p> 0.05）。因此，Solanum Mammosum和Dioon Mejiae在增加益生菌存活中没有显着作用（P> 0.05）。
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具有摩擦触点的软机器人的可微分模拟胆管癌
InsermEteré1242，法国雷恩斯通讯作者：Gael S Roth博士，MD -PHD肝脏 - 加astroentology and Dimentolology and Dimctrotive肿瘤学系格雷诺布尔 - 阿尔普斯大学医院，法国抗alpes，癌症团队免疫学和癌症研究所 - 高级生物科学研究所 - Grenoble Bioscience -Grenoble inserm userm userm u1209- cnrande -cnr fren fren fren fren cnrbles -umr 5309 -renbble： groth@chu-grenoble.fr电话：+33 4 76 76 76 51 68关键字：cholangiocarcinoma，胆汁癌，分子分析，人格化
neeli-v2023.1.1-final.pdf
Secondary causes of Hypertriglyceridaemia • Obesity • Hypothyroidism • Metabolic syndrome • Renal disease (proteinuria, uraemia or glomerulonephritis) • Diet with high fat or calories • Pregnancy (particularly in the third trimester • Excess alcohol consumption • Paraproteinaemia • Diabetes Mellitus (mainly Type 2) • Systemic lupus erythematosus •药物（包括皮质类固醇，口服雌激素，他莫昔芬，噻嗪类，非核心选择性β受体阻滞剂和胆汁酸螯合剂，环磷酰胺，L-供应酶抑制剂，蛋白酶抑制剂和第二代抗精神病药，例如氯氮蛋白和氯氮蛋白酶）