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目前正在注册生物流体生物标志物研究
完整的研究名称：ALS研究长度的人的肠道微生物组的纵向评估：5年的参与者：ALS，无症状的ALS基因携带者，健康志愿者生物标志物：凳子和血液样本的目的：收集和分析粪便样本并观察到gut microbiome和Als Als Als的关系之间的关系。本研究收集的信息将进一步我们对ALS的理解，并为新型治疗剂的发展做出贡献。首席研究员：医学博士詹姆斯·贝里（James Berry），MPH赞助商：国立卫生研究院和杨百翰医院和妇女医院完整研究名称：ALS研究长度的人对肠道微生物组的评估：5年参与者：参与者：人民：不受欢迎的Als Als Gene载体，不良的Als Gene载体，健康的Volmomark and sampelpers samples and sampless sampless samples
2025年的商业授权代码完全保险和某些管理服务组 *注意：“ TDI”将在会员自身免疫性风湿病的生物标志物测试
如果在临床支付和编码政策与成员有权获得承保服务的任何计划文件之间产生冲突，则计划文件将管理。如果CPCP与提供者参与和/或为合格成员和/或计划提供涵盖服务的任何提供商合同之间发生冲突，则提供者合同将管理。“计划文件”包括但不限于医疗保健福利证书，福利手册，摘要计划描述和其他承保文件。德克萨斯州的蓝色十字架和蓝盾可以使用合理的酌处权解释并将本政策应用于特定情况下提供的服务。BCBSTX在任何适用的计划文件下提供的范围内拥有全部和最终的酌处权，以解释和申请。
microRNA-451A是候选生物标志物和治疗...
抽象背景增加的证据支持microRNA（miRNA）在主要抑郁症（MDD）中的作用，但病理生理机制仍然难以捉摸。旨在探索MicroRNA-451A（miR-451a）在抑郁症的病理和行为中的机制。方法异常的miRNA，例如先前在MDD患者血清中报道的miR-451a，然后在慢性约束应激（CRS）引起的小鼠抑郁模型中进行了筛查，然后证实。八周大的雄性C57BL/6小鼠通过腺相关病毒血清型9向量编码PRI-MMU-MIR-451A-GFP融合蛋白，在内侧前额叶皮层（MPFC）中具有miR-451a过表达。最后，进行了分子生物学实验，以研究miR-451a针对抑郁的潜在机制。结果，MDD患者的miRNA-451a的血清水平显着降低，与汉密尔顿抑郁量量表分数负相关。此外，在CRS小鼠中观察到了血清miR-451a与行为绝望或狂欢的负相关。值得注意的是，miR-451a表达在CRS易感小鼠的MPFC中显着下调。MPFC中的miR-451a过表达的miR-451a逆转了树突状刺的损失和CRS小鼠的抑郁型表型。从机械上讲，miR-451a可以通过靶向转录因子2抑制CRS诱导的皮质激素释放因子受体1的表达，随后保护树突状脊柱可塑性。结论在一起，这些结果强调了miR-451a作为MDD的候选生物标志物和治疗靶标。
研究基因表达、生物标志物和多分析物测试
代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学（肝脏），利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织，测定 161 个基因的 mRNA 表达水平，包括甲胎蛋白水平，以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学（胃肠道神经内分泌肿瘤），利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析，以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病，血浆，通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物，以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体，IgM 0042U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体，IgG 0063U 神经病学（自闭症），通过 LCMS/MS 检测 32 个胺，使用血浆，算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学（巴雷特食管），全幻灯片数字成像，包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物（p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20）的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织，算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），RNA，下一代测序，唾液，算法分析，结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫（牛皮癣），mRNA，下一代测序，50-100 个基因的基因表达谱，使用粘性贴片进行皮肤表面收集，算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），16 种中心碳代谢物（即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤）的定量测量，液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS)，血浆，算法分析，结果报告为阴性或阳性（针对 ASD 的代谢亚型）0288U 肿瘤学（肺），mRNA，11 个基因（BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A）和 3 个参考基因（ESD、TBP、YAP1）的定量 PCR 分析，福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织，算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学（阿尔茨海默病），mRNA，通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理，mRNA，通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分
医疗政策生物标志物和疾病活动测试...
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X Professional X设施描述：关节炎是一个通用术语，指的是关节中的炎症。关节炎症的特征是关节内发红，温暖，肿胀和疼痛。类风湿关节炎（RA）是一种慢性关节炎，通常发生在身体两侧的关节（例如手，手腕或膝盖）中。ra是一种慢性，进行性，全身性，炎症性疾病，导致关节软骨和骨骼的破坏，从而导致残疾。RA在美国影响> 130万人，在全球范围内有400万人。RA的治疗已从症状管理转变为最大程度地减少疾病活动并延迟疾病进展的更为主动的0062U策略。RA的严重程度在患者中差异很大。它可以减少炎症并减缓疾病的进展。最新研究提出的建议强调了对无反应患者的治疗方案的中度至严重疾病，严格控制，频繁评估和自由修订的早期治疗。为了成功控制策略，对疾病活动的可靠和有效的测量很重要。在过去的几年中已经开发了几种新的疾病改良抗疾病药物（DMARDS），但是对这些药物的反应是可变的。甲氨蝶呤（MTX）通常用于治疗类风湿关节炎。MTX会干扰可以单独开处方或与其他疗法结合的叶酸产生（例如，羟基氯喹硫酸盐[plaquenil]）。肿瘤坏死因子（TNF-Alpha）抑制剂，例如Adalimumab（Humira），Certolizumab Pegol（Cimzia），Etanercept（Enbrel），Golimumab（Simponi和Simponi和Simponi Aria）和Arferiximab（Remicade）。尽管有效，甲氨蝶呤可能会引起严重的副作用，而给药水平和治疗反应可能因一个患者而异。用甲氨蝶呤治疗的严重副作用可能包括肝损伤，骨髓抑制，胃肠道障碍，肾脏毒性，严重，有时是致命的皮肤病学反应，机会性感染和间质性肺炎。需要频繁的血液检查来监测这些和其他副作用的发展。属性MTX（以前是建议PG）测试是一种专门的血液测试，有助于测量身体对MTX的代谢程度。Agise MTX是一项专有服务，测量了MTX聚谷氨酸，甲氨蝶呤的活性代谢产物。属性MTX测定法支持剂量优化和针对MTX上诊断为RA的患者的治疗决策。该测定法有助于对RA或类似疾病的患者剂量剂量较高和安全的水平，这些疾病对甲氨蝶呤有反应。
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
分泌蛋白组作为心力衰竭的生物标志物和功能剂
心力衰竭 (HF) 是一种复杂且多因素的疾病。最近，人们在理解 HF 发病机制所涉及的潜在分子过程方面取得了进展。这些科学进步揭示了分泌蛋白组的重要性。本文全面概述了分泌蛋白组在 HF 的发病、进展以及改善诊断和治疗干预的可能性方面的科学现状。我们探讨了各种类型的分泌因子，包括新型蛋白质、生长因子、细胞因子和微小 RNA。我们还讨论了它们如何影响 HF 中的细胞信号传导、血管生成、纤维化、病理性心脏重塑和炎症。此外，我们还研究了分泌蛋白组在心脏保护和心脏毒性中的作用。本综述强调了分泌蛋白组在生物标志物发现方面的潜力。这可能有助于更好地诊断 HF、进行风险分层、监测和治疗。本综述还讨论了研究分泌因子作用的困难以及分泌蛋白组研究的新方向。它强调了其作为新治疗方法和生物标志物开发目标的潜力。
PD-（L）1轴抑制的生物标志物开发 e006284.full.pdf 免疫检查点抑制剂中的王国肠道菌群 e003956.full.pdf
针对程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡 - 凸起1（PD-L1）（缩写为PD-（L）1）轴的摘要疗法在许多肿瘤类型的治疗方面都是显着的进步。但是，许多接受这些药物的患者无法做出反应或最初反应，然后进行癌症进展。对于这些患者而言，靶向不同的免疫生物学轴或非免疫组合疗法的免疫疗法是合理的治疗选择，但缺乏预测性生物标志物来跟随药物会阻碍该领域的进步。本综述总结了当前对PD-（L）1疗法的抗性，沿该轴的生物标志物发育状态以及这些免疫疗法未来生物标志物发展的固有挑战的知识。在开发和应用新型生物标志物和PD-（L）1代理的患者选择策略中的创新需要加速向最有可能反应的患者提供有效的治疗方法。
CAP QCDR 测量生物标志物检测 - NSCLC
分母声明 所有具有肺活检或切除术记录且诊断为 NSCLC CPT © 的外科病理报告：88305（肺，经支气管活检）88307（肺，楔形活检）88309（肺，全/叶/段切除术）和 ICD-10 C34.00：未指明的主支气管恶性肿瘤 C34.01：右主支气管恶性肿瘤 C34.02：左主支气管恶性肿瘤 C34.10：上叶、未指明的支气管或肺恶性肿瘤 C34.11：上叶、右支气管或肺恶性肿瘤 C34.12：上叶、左支气管或肺恶性肿瘤 C34.2：中叶、支气管或肺恶性肿瘤 C34.30：下叶、未特指的支气管或肺恶性肿瘤 C34.31：下叶、右支气管或肺恶性肿瘤 C34.32：下叶、左支气管或肺恶性肿瘤 C34.80：未特指的支气管和肺重叠部位恶性肿瘤 C34.81：右支气管和肺重叠部位恶性肿瘤 C34.82：左支气管和
在遗传额颞痴呆中衍生的CSF生物标志物
emma l从末端，1 meifange xiao，2 desheng Xu，2 Jackie M Poos 。 Yans M Papma，1 Carolin Heller ，5 Rhian Convery ，4 Katrina Moore，4 Martina Bocchetta ，4 Georgia Peakman，4 David M Cash，4大坝。 7.8 MATTHIS SONOFSK，9.10 FERMIN MORENO，11 ELIZABETH FINGER ，12RaquelSánchez-Vale，14 Robert LaForce Jr，15 Mario Masellis，15 Mario Masellis，16 Mario Masellis，16 Maria Carmes Carmes Bowe 23.24.25 Yolande Otto , 28 Fabrizo Taglivian, 29 Alexandre the Mendonca, 30 Isabel Santana, 31 Daniyla Galimberti, 32.33 Harro Seeer, 1 Jonathan D Rohrer, 4 Paul F Worley, 2.34 John C of Switch, just Gneetic Frontoporal Dementia Initiatives （genfi）