在斑马鱼中,Müller神经胶质在损伤,获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应(8)。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞,而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元(9)。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活,但很少有人因受伤而增殖,并且不会补充损失的神经元(10)。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索(11)。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散,但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞(MIO系),从不同的后视网膜(12),Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记(13,14)。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一(13,15)。没有任何损害,FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质,如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样(15)。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路,该途径调节Müller增殖(16)。
主要的开角青光眼(POAG)和婴儿芳香青光眼(IAG)分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网(TM)的纤维化有关,该小梁网(TM)减弱了幽默流出,眼内压(IOP)和视网膜神经节细胞(RGC)死亡。转化生长因子β2(TGFβ2)与POAG和IAG中的间充质转变(EMT)有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin,这是一种蛋白聚糖,其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中,我们证明了使用腺相关病毒(AAV)载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染,包括睫状体,角膜基质,TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2(AAV-IKV-TGFβ2CS)的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化,随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化,对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体(AAV-IKV-DECORIN)中表达了人类装饰蛋白,使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化,IOP和RGC死亡,这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后,非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
抽象的背景寿命和韧性是更可持续的牲畜生产的两个基本特征。这些特征密切相关,因为弹性动物往往具有更长的寿命。兔子寿命增加的有趣标准可能基于其肠道微生物组提供的信息。肠道微生物组对于调节健康并在免疫系统的发展中起着至关重要的作用。这项研究的目的是研究具有不同寿命的动物是否具有不同的微生物特征。我们从95的软粪便中测序了16S rRNA基因。首先,我们比较了两条具有不同寿命的母兔线。根据寿命标准建立的标准寿命母系线(A)和母系线(LP):女性的小型女性为25个奇偶族,平均每平等的平均多产量为9或更多。第二,我们比较了来自LP的两组动物的肠道微生物群,其寿命不同:死亡/被两个或以下的均等(LLP)和超过15个平等(HLP)(HLP)的女性淘汰。在线A和LP之间观察到了α和β多样性的结果差异,而部分最小二平方判别分析(PLS-DA)显示了对动物的高预测准确性(> 91%),以划分为Ver-SUS LP(146 Amplicon序列变体(ASV))。PLS-DA还显示出很高的预测准确性(> 94%)将动物分类为LLP和HLP组(53 ASV)。有趣的是,PLS-DA中确定的一些最重要的分类单元与这两种比较(Akkermansia,Christensenellaceae R-7,未培养的Eubactereae等)共有,据报道与弹性和寿命有关。结论我们的结果表明,第一个平等肠道微生物组的轮廓在两个兔子母系线(A和LP)之间有所不同,并且在较小程度上,在具有不同寿命(LLP和HLP)的LP动物之间有所不同。几个属能够将动物与具有不同寿命不同的两条线和动物区分开,这表明肠道微生物组可以用作寿命的预测因素,也可以用作这些性状的选择标准。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
谷歌去年 12 月发布的 105 量子比特 Willow 处理器获得了广泛赞誉,不仅因为其质量和规模,还因为它能够承载低于阈值的表面码存储器——这种存储器可能对容错量子计算很有用 [ 1 ]。现在,潘建伟和他的同事们提出了祖冲之 3.0,它有 105 个量子比特,排列成 15 × 7 的阵列,还有 182 个量子比特耦合器(图 2 ) [ 2 ]。研究人员通过对 83 个量子比特的子集进行 32 个逻辑周期的随机电路采样来测试他们的新设备。他们确定,最强大的经典计算机需要数十亿年的运行时间才能模拟他们的量子处理器在 100 秒内生成的概率分布。这一性能比谷歌的 67 和 70 量子比特的 Sycamore 处理器 [ 6 ](Willow 的两个前身)高出几个数量级。
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而,由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞(CTL),现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌(HGSC)中的活性较差。通过多种证据,包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离,我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关,而将miR-146a传递到肿瘤中,导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL,从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲,miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低,并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外,肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型(包括甲状腺,前列腺,乳腺癌和肾上腺皮质癌)的CTL进行了密切相关。总的来说,我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
我们分析了结合小处理器和存储单元的量子计算机架构的性能。通过关注整数分解,我们显示了使用带有最近邻居连接的Qubits平面网格相比,加工量量数的几个数量级。这是通过利用时间和空间多路复用的内存来实现的,以在处理步骤之间存储量子状态。具体而言,对于10-3的特征物理门错误率,处理器周期时间为1微秒,分解一个2 048位RSA整数在177天内可以在177天内使用3D仪表颜色代码,假设阈值为0。75%的处理器用13个436个物理Qubits制造,并且可以存储2800万个空间模式和45个时间模式,并具有2小时的存储时间。通过插入其他错误校正步骤,证明1秒的存储时间足以使运行时的成本增加约23%。较短的运行时间(和存储时间)可以通过增加处理单元中的量子位数来实现。我们建议使用用超导量子台制成的处理器与使用稀土离子掺杂的固体中的光子回声原理的处理器之间的微波接口实现这种体系结构。
我们研究了量子信息流的动力学,其中一个和两个杂质量子位捕获了双孔电势,并与一维超低玻色 - 玻璃 - 玻璃 - 玻璃混合物相互作用。对于浸入二元玻色混合物中的单个量子量,我们表明该系统在有限的时间尺度上保持连贯性,并表现出非马克维亚动力学,尤其是在环境的上分支中。我们通过频谱密度函数的欧姆斯探索了从马尔可夫到非马克维亚的过渡,这些函数受到了种间相互作用的显着影响。在两个空间分离的量子位与Bose-Bose混合物储存库相连的情况下,我们证明了集体的脱碳影响系统动力学,从而导致混合物两个分支的长时间连贯性存活率。在密度光谱函数及其欧姆性特征中反映了破坏性因子的复杂演化。我们发现,反应函数和光谱随量顶之间的距离增加而振荡,从而修改了信息流动动力学。此外,我们对两个分支中二元玻色混合物储层引起的两个量子位之间的纠缠动力学进行了彻底的研究,强调了种间相互作用的关键作用。
Jonas Weissenrieder,材料物理学教授(KTH),评论,“量子材料构成了明天的量子创新的基石。我们在KTH上设想了量子应用材料空间中的巨大机会,其中包括新型光子探测器,磁场传感器和应变传感器。su,KTH和Nordita与WACQT和Novo Nordisk量子计算中心合作开发了量子支柱的材料。”