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Binahong（Anredera Cordifolia（十。）叶提取物的潜力作为伤口愈合剂，使用硅中抑制基质金属蛋白酶（MMP），并通过体外测定
伤口愈合过程经历了复杂的机制，需要很长时间。基于经验经验，比纳洪离开（Anredera cordifolia（十）steenis）治愈新鲜的伤口。这项研究旨在确定Binahong提取物作为通过硅和体外测试中伤口愈合的活性成分的潜力。使用具有多种不同溶剂的超声化方法提取叶子：乙酸乙酯 - 乙醇和乙醇水性比例确定。基于UHPLC-HRMS分析，96％乙醇提取物鉴定出187种化合物，70％乙醇提取物153种化合物，50％乙醇提取物105种化合物和乙酸乙酸乙酯提取物110化合物。在计算机研究中表明，具有MMP1的反式3-吲哚丙烯酸化合物的结合能为-8.0 kcal/mol，而MMP1天然配体产生-9.5 kcal/mol。使用MMP12的葡萄糖酸化合物产生-4.3 kcal/mol的结合能，而对于天然配体，MMP12产生-3.4 kcal/mol。两种化合物均在Anredera Cordifolia（十）steenis提取物，具有70％的乙醇溶剂。使用MTT方法使用超过24、48和72小时的纤维爆炸细胞增殖测定法进行了体外测定。在24小时孵育期间以70％乙醇提取的提取物显着增加了细胞增殖，但在48小时和72小时的孵育期间，它往往稳定。Anredera Cordifolia的70％乙醇（十） 与其他溶剂提取物相比，在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。Anredera Cordifolia的70％乙醇（十）与其他溶剂提取物相比，在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。这些结果表明Anredera Cordifolia的70％乙醇提取物（十）Steenis具有加速增殖过程的最佳活动，这可能是修复伤口的第一步。这项研究表明，Anredera Cordifolia的70％乙醇（十）Steenis作为伤口治疗剂有效。
2025; 21(4): 1545-1565. doi: 10.7150/ijbs.102079 研究论文高剂量抗坏血酸表现出抗增殖和抗侵袭作用，取决于
子宫内膜癌 (EC) 是最常见的妇科恶性肿瘤，通常以 PTEN 缺失、AKT/mTOR 通路激活为特征，对于复发和晚期患者有效治疗选择有限。高剂量抗坏血酸或与其他化疗药物联合使用在体内和体外均显示出强大的抗肿瘤作用。在本研究中，高剂量抗坏血酸显着抑制细胞增殖和侵袭，增加细胞应激和 DNA 损伤，并诱导 EC 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。口服或腹膜内注射高剂量抗坏血酸 4 周可有效抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠 EC 模型中的肿瘤生长，且腹膜内注射比口服更有效。N-乙酰半胱氨酸部分逆转了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤作用和 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠的肿瘤生长。通过 shRNA 敲低 PTEN 降低了 EC 细胞对抗坏血酸的抗肿瘤敏感性，而通过 Ipatasertib 抑制 AKT/mTOR 通路则显著增强了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤活性。与单独使用任一药物相比，抗坏血酸与紫杉醇联合使用可协同抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠中的肿瘤生长。总体而言，高剂量抗坏血酸部分通过 PTEN/AKT/mTOR 和细胞应激通路表现出抗肿瘤活性，并且在 EC 中与紫杉醇联合使用时这些抗肿瘤作用增强。抗坏血酸与紫杉醇联合使用的临床试验值得在 EC 患者中进一步研究。
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
乙酰转移酶Nat10抑制T-细胞免疫和...
抽象背景免疫抑制显着有助于鼻咽癌（NPC）的治疗失败。Messenger RNA（mRNA）修饰（例如甲基化和乙酰化）在免疫抑制中起着至关重要的作用。然而，N4-乙酰环甲胺（AC4C），唯一在NPC中很少研究乙酰化修饰事件。方法首先，使用临床组织样品和裸小鼠模型来探索NPC中N-乙酰基转移酶10（NAT10）的表达及其对其的影响。第二，使用癌症基因组免疫数据库和转基因小鼠外周血液免疫细胞板来验证主要受NAT10影响的免疫细胞。然后，通过乙酰化的RNA免疫沉淀序列与RNA测序结合，探索了NAT10 AC4C乙酰化的修饰和显着上调转录因子的表达。然后，通过荧光素酶报告和染色质蛋白元素免疫致敬，分析了CCAAT增强子结合蛋白γ（CEBPG），死盒解旋酶5（DDX5）和类似于解析酶样转录因子（HLTF）的下游调节基因。最后，通过动物模型验证了NAT10对抗编程细胞死亡蛋白1（PD-1）治疗敏感性的影响。在这项研究中，我们旨在探索NAT10（负责AC4C修饰的酶，在NPC进展和患者预后中）的作用。NAT10升高促进了NPC的进展，并与NPC患者的预后不良相关。NAT10的抑制增加了对PD-1治疗的敏感性。NAT10的抑制增加了对PD-1治疗的敏感性。NAT10介导的CEBPG，DDX5和HLTF mRNA的AC4C修饰提高了其稳定性和翻译效率，NAT10/ AC4C/ DDX5轴上调了高移动性组Box 1（HMGB1）（HMGB1），并抑制CD4+和CD4+和CD8+ T细胞。此外，发现HLTF在转录调节Nat10上，表明形成了HLTF-NAT10阳性反馈回路。结论我们的研究阐明了NAT10/DDX5/HMGB1轴通过促进T细胞功能障碍来促进NPC的免疫抑制的机制。此外，NAT10敲低可以增强抗PD-1治疗敏感性作为NPC的组合疗法。
肠球菌的分泌组抑制结核分枝杆菌复合分枝杆菌的生长
肠球菌Mundtii是一种共生肠道细菌，可抑制某些结核分枝杆菌的生长（MTC）物种，引起人类和哺乳动物的结核病。为了进一步探索这一初步观察，我们使用标准化的定量琼脂良好的扩散测定法对五个MTC物种的五个E. mundtii菌株和七个MTC菌株代表。在10 Macfarland校准的所有五个E. mundtii菌株都抑制了所有具有各种敏感性曲线的结核分枝杆菌菌株的生长，但在较低的接种物中观察到没有抑制作用。Further, eight E. mundtii freeze-dried cell-free culture supernatants (CFCS) inhibited the growth of M. tuberculosis , Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis and Mycobacterium canettii , the most susceptible MTC species (inhibition diameter 25±1 mm), proportionally to CFCS protein concentra- tions.此处报告的数据表明，大肠杆菌的分泌组抑制了所有MTC的医疗利益物种的生长，该物种拓宽了先前报道的数据。在肠道中，大肠杆菌分泌组可能调节结核病的表达，表现出抗结核作用，在人类和动物健康中具有一些保护作用。
训练大脑采用健康习惯
完成该计划的参与者应该能够：1。确定大脑在做出与健康相关的决策时如何权衡选项。2。讨论奖励的机会如何被高估。3。列出可能过分习惯并破坏我们的健康的社会因素。4。描述大脑的奖励系统如何被上瘾的物质破坏。5。说明我们如何纠正价值估计，包括重新标记和挑战性期望。6。讨论脉冲控制如何受神经元过程的影响。7。概述了几种说明生活丰富如何改善冲动控制的方式。8。定义并举例说明奖励缺乏综合症。9。减少延迟折现，并确定较少的即时收益。10。识别并打破了有问题的习惯周期。11。描述慢性压力如何增加对即时满足的需求。12。列出了不良幼儿经历对成人压力的几种影响。13。列出了发展更大的压力弹性的几种方法。14。比较和对比习惯可以自动从获得的习惯中进行自动。15。提供了我们如何学习新行为的三个示例。16。列出了几种将新行为变成舒适习惯的方法。17。解释为什么意志力还不够。18。描述解决问题的技能如何发展和消失。19。20。列出了提高解决问题和认知能力的几种方法。使用实现健康饮食和体重的例子来总结关键原则。21。将5个大脑挑战应用于支持有效的医疗保健实践。22。通过开发支持性的医疗保健系统来确定改善患者结果的方法，从而使有效的实践奖励，创造机会，减轻压力并鼓励提供者学习。初始发布日期：08/29/2022到期日期：08/29/2025内容级别：InterMediate
减少量子因式分解中的量子比特数量
背景。Shor 的突破性算法 [13] 表明，因式分解和计算离散对数的问题可以在量子计算机上在多项式时间内解决。从那时起，许多作者引入了该算法的变体并改进了其成本估算，以尽量减少对量子比特、门数或电路深度的要求 [2、15、14、8、5、12]。由于 Shor 算法被认为是量子计算机与密码分析最相关的应用，这些工作也旨在确定量子计算架构可能变得“与密码相关”的点。在本文中，我们专注于空间优化。考虑群 Z ∗ N 中的离散对数 (DL) 问题，其中 N 为素数。让我们记 n = log 2 N。我们取乘法生成器 G。A 的 DL 是数量 D，使得 A = GD mod N。它是通过对在 Z 2 上定义的函数 f ( x, y ) = G x A − y mod N 调用 Shor 的量子周期查找子程序来找到的。这个子程序只是在所有 ( x, y ) ∈ [0; 2 m 1 − 1] × [0; 2 m 2 − 1] 上调用叠加的 f，执行 QFT 和测量（图 1）。经过一些有效的后处理后，可以找到周期 ( D, 1 )。因此，逻辑量子比特的数量取决于两个参数：输入大小 m 1 + m 2 和工作区大小。对 RSA 半素数 N 进行因式分解可以简化为求解 Z ∗ N 中的 DL 实例，其中 DL 的预期大小为 1
放大后诊断：模仿医生阅读习惯的多标签分类模型来诊断脑部疾病
图 1：有些疾病很容易误诊，这需要观察和考虑相邻的图像。在这张 CT 扫描中，我们需要观察相邻的图像来区分出血点或钙化。如果不放大图像，很容易忽略硬膜下出血。
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。
无辅助量子位的多对数深度控制非门
受控操作是量子算法的基本组成部分。将 n 个控制非门 (C n (X)) 分解为任意单量子比特和 CNOT 门是一项重要但并非易事的任务。本研究引入的 C n (X) 电路在渐近和非渐近范围内的表现优于以前的方法。提出了三种不同的分解：一种是使用一个借用的辅助量子比特的精确分解，电路深度为 ΘðlogðnÞ3Þ，一种没有辅助量子比特的近似分解，电路深度为 OðlogðnÞ3logð1=ϵÞÞ，以及一种具有可调深度电路的精确分解，该电路的深度随着可用辅助量子比特的数量 m ≤ n 而减少，即 Oðlogðn=bm=2cÞ3+logðbm=2cÞÞ。由此产生的指数加速可能会对容错量子计算产生重大影响，因为它可以改善无数量子算法的复杂性，应用范围从量子化学到物理学、金融和量子机器学习。