XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systembits
![证人名称：Neena Modi语句编号：[xxxx]展示](/simg/c/c5cdc57d65105c4469441de61efc3d8cde0f39e1.webp)
PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
注：本会议的所有展览均可通过电子方式获得，并且可以在一般
B.Ikaso Consulting的采购研究建议报告的介绍 - 由Ikaso Consulting的Tom Arnold先生提出。
Vasil Penchev。量子信息保守性及其解释为“可区分性 /无法区分性”和“ CLA < / div>），“少两个位” < / div> 实验性时间域研究，用于带LILL形状微带电路的带通负面组延迟分析 量子力学的数量和量子信息的数量 聚苯乙烯薄膜通过UV飞秒激光束进行纳米结构：从一个斑点到大表面 ESC的心脏细胞生物学工作组：心血管研究的位置纸：组织工程策略与细胞疗法相结合的缺血性心脏病和心力衰竭 通过动态空间过滤向损坏的脑电图中的强大学习 基于射频应用的Parylene-Electronic束光刻过程的有机掺杂二极管整流器
摘要：与基于可分离的复杂希尔伯特空间的“经典”量子力学相比，该论文研究了量子信息后量子不可分性的理解。相应地“可区分性 /无法区分性”和“古典 /量子”的两个反对意义在量子不可区分性的概念中隐含可用，可以解释为两个经典信息的两个“缺失”位，这些信息将在量子信息传递后添加，以恢复初始状态。对量子不可区分性的新理解与古典（Maxwell-Boltzmann）与量子（Fermi-Dirac或Bose-Einstein）统计的区别有关。后者可以推广到波函数类（“空”量子量），并在希尔伯特算术中详尽地表示，因此可以与数学基础相连，更确切地与命题逻辑和设置理论的相互关系相互关联，共享了布尔代数和两种抗发码的结构。关键词：Bose-Einstein统计，Fermi-Dirac统计，Hilbert Arithmetic，Maxwell-Boltzmann统计，Qubit Hilbert Space，量子不可区分性，量子信息保存，Teleportation
存储光子时间箱量子比特在罕见情况下最长可达 20 毫秒......
用于光子量子比特的长持续时间量子存储器是实现长距离量子网络和中继器的重要组成部分。将光学状态映射到稀土集合中的相干自旋波上是一种特别有前途的量子存储方法。然而，由于所需的自旋波操纵引起的读出噪声，在量子水平上实现长时间存储仍然具有挑战性。在这项工作中，我们应用动态解耦技术和小磁场，在 151 Eu 3 +：Y 2 SiO 5 晶体中实现 20、50 和 100 毫秒的六种时间模式的存储，基于原子频率梳存储器，其中每个时间模式平均包含大约一个光子。通过存储两个时间箱量子比特 20 毫秒来验证存储器的量子相干性，平均存储器输出保真度为 F = (85 ± 2)%，每个量子比特的平均光子数为 μ in = 0.92 ± 0.04。量子比特分析是在存储器读出时完成的，使用我们开发的一种复合绝热读出脉冲。
从比特到量子比特：经典量子集成的挑战
摘要 — 虽然量子计算在解决以前难以解决的问题方面具有巨大潜力，但其目前的实用性仍然有限。实现量子效用的一个关键方面是能够有效地与来自经典世界的数据交互。本研究重点关注量子编码的关键阶段，该阶段能够将经典信息转换为量子态，以便在量子系统内进行处理。我们专注于三种突出的编码模型：相位编码、量子比特格和量子图像的灵活表示 (FRQI)，以进行成本和效率分析。量化它们的不同特征的目的是分析它们对量子处理工作流程的影响。这种比较分析提供了有关它们的局限性和加速实用量子计算解决方案开发的潜力的宝贵见解。索引词 — 量子计算、混合经典量子计算、量子编码、基准测试
声明编号：1 展品：SEM/1-SEM/14 日期：10 月 21 日......
SEM/2B - 请参阅 Goldberg 2022，表 2 了解 VDPS 历史申请率摘要。10 截至 2024 年 9 月，2021 年 1 月至 2024 年 9 月期间（即 3.5 年）VDPS 共收到 14,844 份与 COVID19 疫苗相关的申请：相比之下，1977 年至 2020/1 年（即 44 年）期间，申请总数为 6799 份：在疫情之前，申请率平均为每年 154 份左右（但请注意 1977 年左右的显着峰值），而在疫情期间，每年申请量高达 4.24 万人。此信息基于 NHSBSA 对 FOI 请求编号的回应：FOI-02148.1 SEM/2C - INQ000508128。11 疫苗犹豫可能是导致
2025; 21(4): 1566-1584. doi: 10.7150/ijbs.107256 研究论文 甘露糖通过调节肠道微生物抑制 NSCLC 生长和炎症微环境
最近的研究报道了甘露糖（一种天然的六碳单糖）在癌症治疗中具有直接的抗肿瘤作用。在此，我们利用癌细胞系、动物模型、类器官和多组学和细胞实验等实验技术来研究甘露糖对 NSCLC 生长和炎症微环境的调控作用。我们证明甘露糖可以抑制 NSCLC 组织中的癌细胞生长、炎症细胞浸润和炎症细胞因子表达，并在体内和体外增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤功效。口服甘露糖增加了肠道菌群中益生菌的比例，以及 NSCLC 小鼠血液和粪便中抗炎和抗肿瘤代谢物的丰度。在 NSCLC 细胞中，甘露糖通过直接靶向 OGT 抑制 hnRNP R 的 O-GlcNAc 糖基化，从而降低 JUN mRNA 的稳定性以及随后的 NSCLC 细胞 IL-8 转录，而 hnRNP R 以 O-GlcNAc 糖基化依赖的方式结合并稳定 JUN mRNA。总之，我们的研究表明，甘露糖可以通过抑制肿瘤生长和炎症微环境来抑制 NSCLC，并可作为一种有前途的辅助药物。
量子冰箱保持Qubits凉爽
该团队的量子冰箱由两个量子位组成：一个“热”量子，该量子与保持在5 k左右的热源连接和一个“冷” Qutrit，类似于量子，但具有三个量化的能量水平，该量子与低温器最冷的部分相连。热量子量子和冷qutrit的能量差距被仔细调整为第三个“加工”量子的量子（参与计算的量子）的量子，以实现它们之间的热量传递。如果加工量子盘会激发，其能量将与热量量子的量子量子结合起来，将冷Qutrit激发到其最高能级。作为这种能量交换的一部分，处理量子置量已重置为基础状态，以开始进行新的计算。激发QUTRIT的能量也将其排入低温恒温器，将其重置为最低的能级。