OEM P/N 备用 FFC P/N 描述 构造 205-060-605-1 205-060-605-11 6605-1 205/212 LH OTBD 囊袋 205-060-605-3 6605-3 205/212 RH OTBD 囊袋 205-060-605-13 6605-13 212 RH OTBD 囊袋 205-060-605-5 6605-5 205/212 CTR 囊袋 205-061-632-1 MOD/FCE53917 6632-1 205/212 LH FLOOR 囊袋 205-061-632-2 6632-2 205/212 RH 地板气囊 205-062-635-1 205-062-635-101 6635-1 UH-1 LH 地板商用 C/R 205-062-635-2 205-062-635-102 6635-2 UH-1 RH 地板商用 C/R 205-062-635-9 205-062-635-103 6636-1 UH-1 LH OTBD 商用 C/R 205-062-635-11 205-062-635-105 6637-1 UH-1 RH OTBD 商用 C/R 205-062-635-13 205-062-635-107 6638-1 UH-1 CTR 商业 C/R 206-061-661-101 206-601-661-103 6613-1 206B3/TH-57 AFT 商业 C/R 206-061-675-1 205-061-675-1 6755 206A/B 主气囊 206-062-602-1 206-062-602-3 6658-1 OH-58A 主商业 C/R 206-064-611-1 6111 206L1 AFT 气囊 206-064-633-103 206-064-633-105 6633-1 206L3/4 AFT 商用 C/R 206-360-504-101 6613-3 TH-67 MAIN 商用 C/R 407-361-632-101 7732-1 407 FWD 商用 C/R 407-361-633-101 7733-1 407 AFT 商用 C/R 369H8101-3 3690-3 LH HUGHES 500 囊式 369H8101-5 3690-5 RH HUGHES 500 囊式
Urothelial carcinoma (UC) originates from the urothelial lining renal pelvis, ureter, bladder, and urethra. Based on the report from Global Cancer Statistics 2020, bladder cancer is the 7th and 13th most frequent malignancy among men worldwide and those in Japan, respectively (1,2). Unresectable, metastatic, or advanced UC (aUC) is a progressive, poor prognostic disease with a median overall survival (OS) time of approximately 19–26 months following first-line (1L) platinum-based chemotherapy and subsequent administration of immune checkpoint inhibitors (ICIs) including anti-PD-1 and anti-PD-L1 antibodies (3-6). A substantial proportion of the population responds poorly to chemotherapy and ICIs, resulting in poor survival outcomes. Novel upfront drug combinations including ICIs, antibody-drug conjugates, and tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are currently being tested in an attempt to overcome drug resistance and improve antitumor activity.
Tagrisso + Orpathys – EGFR m NSCLC (SAFFRON) Imfinzi – resectable GC/GEJC (MATTERHORN) Imfinzi – non-muscle-invasive bladder cancer (POTOMAC) Imfinzi – muscle-invasive bladder cancer (VOLGA) Enhertu – high-risk early HER2+ breast cancer (adjuvant) (DESTINY-Breast05) Enhertu - Her2+见面。乳腺癌(1L)(Destiny-Breast09)Datroway+ Imfinzi - 非Quamous/non-squamoustrop2+ NSCLC(1L)(Avanzar)ComizEstrant - ESR1 MHR+ HER2- MET。乳腺癌(1L开关)(SERENA-6)塞拉氏菌 - 近距离(latify)Fasenra - 中度至重度COPD(溶性)Saphnelo - 中度至重度SLE(Tulip-sc)Baxdrostat - 未控制的高压(BAXHTN)Ultomiris - ultomiris - hsct-tma-hsct-tma(Alxn1210) Anselamimab - Al淀粉样变性(Mayo STG。iiia/b)(CAEL101-302)/CAEL101-301)GEFURULIMAB - 肌无力 - 肌无力(ALXN1720-MG-301)efzimfotase alfa - hypophosphatasia(Hickory/div>
膀胱癌是世界范围内常见的恶性肿瘤,根据组织学分类,膀胱癌可分为膀胱腺癌、鳞状细胞癌和膀胱尿路上皮癌,其中膀胱尿路上皮癌占所有病例的90%以上(Tran et al.,2021)。GLOBOCAN 2018年发布的统计数据显示,2018年全球新诊断膀胱癌患者约55万,死亡20万,其中一半以上发生在亚洲(Bray et al.,2018)。而且,近年来,全球膀胱癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势(Richters et al.,2020)。目前,膀胱癌的治疗方式包括手术治疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗。其中手术治疗仍是最重要且有效的方法,配合辅助治疗可大大降低膀胱癌转移和复发的风险(Crabb and Douglas,2018;Lenis et al.,2020;Richters et al.,2020)。近年来,靶向治疗和免疫治疗的问世为癌症患者带来了新的希望,在研究者的不断努力下,靶向药物不断涌现,如靶向成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的厄洛替尼、靶向抑制肿瘤血管生成的贝伐单抗和雷妥珠单抗,以及免疫治疗药物BCG等。尽管膀胱癌的诊断和治疗取得了重大进展,但由于膀胱相对容易复发,即使手术治疗,5年生存率仍低于70%(Audenet等,2018;Hindy等,2019;Siracusano等,2020)。因此,迫切需要进一步探索膀胱癌发展的机制,以探索新的分子靶点和治疗方法,最大限度地改善患者预后。
表柔软菌什么是表蛋白的?盐酸盐表蛋白滴注是一种直接灌输到膀胱中的化学疗法的一种形式。盐酸盐表蛋白滴注是一组称为蒽环类药物的药物的一部分。这些作用于正在积极生长的细胞上,以减慢或停止其生长并增加细胞死亡的机会。为什么我需要表柔软菌?您的顾问泌尿科医生已转介您治疗肤浅的非肌肉浸润性膀胱癌。非肌肉侵入性癌症仅影响膀胱表面上的几层细胞,但是,如果不有效治疗,这种情况可以进展。治疗的目的是通过将化学物质放入膀胱来停止重生。这称为静脉化疗。有什么选择?此过程的替代方法包括反复的膀胱镜检查,膀胱中的免疫疗法,通过尿液转移或膀胱重建和全身化疗的手术去除膀胱。潜在的风险和副作用是什么?大多数程序可能都有副作用。由于这种治疗方法直接放入膀胱而不是血液中,因此您不会遇到经常与其他癌症药物治疗相关的副作用。以下列出的并发症已得到广泛认可,但大多数患者没有任何问题。常见(大于10中的1个)
摘要:染色质失调是癌症发病机制中的一个新兴主题,膀胱癌在许多其他癌症类型中脱颖而出,其表观遗传调控基因突变频繁。染色质水平调控的缺陷可以表现在多个水平,例如 DNA 甲基化、组蛋白甲基化模式和非编码 RNA 的变化。膀胱癌中突变的染色质修饰因子,例如 KDM6A 、 KMT2D 、 KMT2C 、 ARID1A 、 EP300 ,已在膀胱细胞系模型中得到研究。此外,还有研究绘制了膀胱癌的活性调控景观和组蛋白修饰谱。总之,现有文献强调了彻底了解膀胱癌表观遗传失调的重要性。可以通过表观遗传药物或其他基因组编辑工具针对膀胱癌的表观遗传特征,最终为这种癌症带来特定的治疗选择。
膀胱癌是全球第十大癌症,新辅助治疗已成为肌层浸润性膀胱癌的标准治疗方法,但患者的病理完全缓解率仅为35%左右,但膀胱癌患者新辅助治疗耐药的机制尚不清楚。我们收集了新辅助治疗前后两组配对的膀胱癌标本,并进行了RNA测序,结果显示,与治疗前收集的样本相比,新辅助治疗后组的IFI27表达水平显著下降,提示IFI27可能在新辅助联合治疗耐药中发挥作用。IFI27属于干扰素α(IFN-α)诱导基因家族,影响免疫检查点阻断疗法的疗效。进一步分析表明,IFI27主要在膀胱癌细胞的细胞质中表达,在膀胱癌组织和细胞系中表达水平较低。随后,我们研究了 IFI27 对膀胱癌增殖、迁移、上皮间质转化和淋巴结转移的抑制作用。此外,在小鼠模型中,发现 PD-1Ab 免疫疗法上调 IFI27,同时下调调节性 T 细胞的关键转录因子 FOXP3 的蛋白水平。流式细胞术分析进一步证明,IFI27 通过抑制调节性 T 细胞浸润和增强抗肿瘤免疫反应来抑制膀胱癌进展。总之,这些发现确立了 IFI27 是改善膀胱癌免疫疗法疗效的有希望的分子标记,并为增强免疫疗法敏感性的策略提供了宝贵的见解。
目标:过度活跃的膀胱(OAB)是一种与与局部组织炎症相关的过度活动相关的常见泌尿科障碍,导致膀胱超敏反应。本研究的目的是在一种抗糖尿病药物(CP)诱导的OAB的小鼠模型中研究一种具有抗炎作用的抗糖尿病药物的治疗潜力。材料和方法:为了诱导OAB的动物模型,雌性BALB/C小鼠每两天注射CP(80 mg/kg),持续7天。然后,连续7天,用盐水(OAB模型),VIL(10或50 mg/kg/day)或溶脂素(10 mg/kg/day)口服小鼠。在实验的第17天,使用孤立的小鼠肌肉肌肉进行器官舱实验,以评估组织收缩力。在另一组小鼠中,通过埃文斯蓝色渗出评估膀胱炎症。结果和讨论:Carbachol诱导的OAB小鼠的迫切条带的收缩显着增加,这是通过50 mg/kg或溶脂素的VIL治疗反转的。此外,VIL处理(50 mg/kg)减少了相对膀胱重量,Evans蓝色染料渗入在注入CP的小鼠的膀胱中,表明VIL对CP诱导的膀胱炎症的抑制作用。我们的结果表明,VIL通过部分抑制膀胱炎症来改善CP诱导的OAB的小鼠模型中的偏压过度活动。关键字:膀胱炎症,逼尿肌,埃文斯蓝色,过度活跃的膀胱,溶脂素,vildagliptin
膀胱癌是美国第六大常见癌症,其复发率高达 70%。因此,开发更有效的抗膀胱癌方法是当务之急。因此,这项工作为利用膀胱独特特性的变革性抗癌策略提供了基础。与粘蛋白屏蔽的正常膀胱细胞不同,癌细胞暴露于膀胱腔并过度表达 EGFR。因此,我们使用了一种 EGF 结合的炭疽毒素,该毒素在靶向 EGFR 后被内化并引发暴露的膀胱癌细胞凋亡。这种独特的药物比其他基于 EGF 的技术和其他毒素衍生物更具优势。与已知药物相比,这种 EGF-毒素结合物即使在存在 Her2 的情况下也能通过受体微聚集促进自身摄取,并以 LC 50 < 1 nM 诱导细胞死亡。此外,我们的数据显示,短至 ≈ 3 分钟的暴露足以使人类 (T24)、小鼠 (MB49) 和犬 (原代) 膀胱