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抗体介导的体外中和作用可预防黑猩猩感染丙型肝炎病毒
摘要 丙型肝炎病毒 (HCV) 是非甲非乙型肝炎的最重要病原体，也是慢性肝病和肝细胞癌的主要原因。研制有效的疫苗是预防感染最实用的方法，但 HCV 感染是否会在宿主体内引发保护性免疫尚不清楚。尝试用慢性感染患者的血浆在体外中和 HCV，并通过接种八只血清阴性黑猩猩来评估残留传染性。HCV 的来源是从一名患者在移植后非甲非乙型肝炎急性期获得的血浆，该血浆之前已在黑猩猩中测定过传染性。在原发性感染开始 2 年后从同一患者获得的血浆中实现了中和，但在 11 年后获得的血浆中未能实现中和，尽管两种血浆都含有针对非结构和结构（包括包膜）HCV 蛋白的抗体。对同一患者连续病毒分离株的分析表明，早在感染 2 年后，遗传分化就已显著。然而，感染 2 年后从患者身上分离出的 HCV 与从接种了急性期病毒的黑猩猩身上分离出的 HCV 具有惊人的序列相似性，这表明新毒株的祖先在 2 年前就已经存在。这一证据，加上从接受相同接种物的黑猩猩身上分离出的 HCV 的不同序列，证实了 HCV 在体内以准种的形式存在。这些结果提供了体内实验证据，表明 HCV 感染会在人类中引发中和抗体反应，但表明这种抗体是分离株特异性的。这一结果引起了人们对开发广泛反应的 HCV 疫苗的担忧。
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抗体工程和SpyTag-SpyCatcher技术
间谍肽 - 13个氨基酸标签和间谍蛋白蛋白来自第二个免疫球蛋白样胶原蛋白粘附蛋白结构蛋白，源自pyogenes链球菌的纤连蛋白结合蛋白。胶原蛋白粘合剂结构域自然包含赖氨酸（LYS）侧链和天冬氨酸（ASP）的侧链之间的无肽内键[5,6]。通过拆分该域并进行碎片的合理工程，即肽，即包含反应性ASP残基的spytag和小蛋白质，即含有反应性Lys残基的spycatcher，是含反应性Lys残基和谷氨酸（GLU）残基所必需的，形成型催化剂时，将形成型三重时，该蛋白是键合的。间谍反应在pH，温度和缓冲液的不同条件下以高收率发生，并且自从其概念之后，这两个组件随后被优化，创建版本2和3（spytag2-spycatcher2，spytag3-spycatcher3），在该反应时间从小时缩短到5分钟[5]。
egfr- ...
在过去的15年中，随着突变的发现以及新的靶向疗法和免疫检查点抑制剂的发展，非小细胞肺癌（NSCLC）治疗发生了变化。表皮生长因子受体（EGFR）是NSCLC中的第一个突变，该突变在2013年获得了FDA批准的药物。osimertinib是第三代酪氨酸激酶抑制剂，被批准为晚期NSCLC的第一线治疗，并在切除的IB-IIIA阶段的辅助设置中被批准。However, resistance to osimertinib is inevitably an issue, and thus patterns of resistance to EGFR -mutated NSCLC have been studied, including MET ampli fi cation, EGFR C797X-acquired mutation, human epidermal growth factor 2 (HER2) ampli fi cation, and transformation to small cell and squamous cell lung cancer.EGFR TKI进展后，EGFR渗透的NSCLC的当前管理目前受到化学疗法和放射疗法的限制，有时与Osimertinib的持续结合在一起。抗体 - 药物缀合物（ADC）由与细胞毒性药物相关的单克隆抗体组成，并且是NSCLC中越来越流行的药物类别。Trastuzumab Deruxtecan在HER2-Mutated NSCLC中获得了加速FDA的批准。ADC提供了一种可能的解决方案，以找到可以绕过细胞内电阻机制的新处理。在这篇评论文章中，我们总结了ADC和ADC的机制和EGFR被渗透的NSCLC的机制，其中包括满足放大的目标，HER3，Trop2和EGFR，以及其他ADC目标，以及其他在NSCLC中进行调查的ADC目标，并讨论了未来与ADC的方向。
曲妥珠单抗Emtansine：抗体 - 药物结合...
乳腺癌（BC）是全世界第二常见的癌症，是女性癌症与癌症与癌症有关的第二大原因。[1]在过去的三十年中，研究使人们对疾病的多方面分子异质性有了更好的了解。发现人表皮生长因子受体2（HER2）（也称为表皮生长因子受体或ERB -B），一种膜酪氨酸激酶和癌基因，是如此重要的发现。[2,3] Slamon等。表明，HER2基因的扩增在BC中相对较少发生，并且与疾病复发和患者总体存活减少有关。[2] HER2蛋白通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） - 蛋白质激酶B（AKT） - 甲状腺霉素靶靶标的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） - RAS -RAS -RAS -RAS -RAS -RAS -MEK -MEK -MEK -MEK -ERK1/2途径。[4,5]
Trop-2靶向抗体-药物偶联物治疗乳腺癌的进展：机制、临床应用及未来发展方向
乳腺癌仍然是全球女性癌症相关死亡的主要原因，凸显了对新治疗策略的需求。滋养层细胞表面抗原 2 (Trop-2) 是一种 I 型跨膜糖蛋白，在包括所有乳腺癌亚型在内的各种实体瘤中高度表达，已成为癌症治疗的一个有希望的靶点。本综述重点介绍用于治疗乳腺癌的 Trop-2 靶向抗体-药物偶联物 (ADC) 的最新进展。我们全面分析了 ADC 的结构和作用机制，以及 Trop-2 在乳腺癌进展和预后中的作用。几种 Trop-2 靶向 ADC，如 Sacituzumab Govitecan (SG) 和 Datopotamab Deruxtecan (Dato-DXd)，在三阴性乳腺癌 (TNBC) 和激素受体阳性/HER2 阴性 (HR+/HER2-) 乳腺癌的临床试验中均表现出显着的抗肿瘤活性。我们系统地回顾了这些 ADC 正在进行的临床研究，重点介绍了它们的疗效和安全性。此外，我们还探索了将 Trop-2 靶向 ADC 与其他治疗方式（包括免疫疗法、靶向疗法和小分子抑制剂）相结合的潜力。值得注意的是，Trop-2 靶向 ADC 已显示出通过多种信号通路重新编程肿瘤微环境的前景，有可能增强抗肿瘤免疫力。本综述旨在为创新乳腺癌疗法的开发提供新的见解和研究方向，为改善乳腺癌患者的治疗结果和生活质量提供潜在的解决方案。
用于靶向癌细胞的药物偶联物的 Affibody 分子的选择和表征
摘要................................................................................................................................................................ 2
抗体药物缀合物
根据Globocan 2018数据，在印度被诊断出约110万例新癌症病例。[1]印度死亡率前五名的癌症数字，是西方第二常见的死亡原因。[2]已有几十年了，癌症治疗主要由手术，放射线和化学疗法组成。随着科学技术进步的可用性，新的药物（例如抗体药物共轭物（ADC），单克隆抗体，小分子激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂都出现了。常规的细胞毒性疗法通过正常的增殖细胞（例如骨髓，粘膜衬里和毛囊）作用，从而带有某些不需要的毒性。为了避免这些非目标效应，开发了一种新的称为ADC的药物。ADC确保通过单克隆抗体（MAB）和细胞毒性化学疗法部分（有效载荷）的组合确保有针对性的药物递送，这是化学连接器连接的。
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