使用化学品来防止或延缓食物腐败,部分原因是此类化合物可用于治疗人类、动物和植物的疾病。许多化学化合物,无论是天然存在的、在加工过程中形成的还是合法添加的,都可以杀死微生物或控制其在食品中的生长。它们作为一个整体被指定为防腐剂。一些天然存在的防腐剂可以在食物中以足够的量存在以产生抗菌作用,例如蛋清中的溶菌酶和柑橘类水果中的有机酸。一些抗菌剂可以在食品加工过程中以足够的量形成以控制不良微生物的生长,例如酸奶发酵中的乳酸。在众多的食品添加剂中,有些是专门用于保存食品以防止微生物侵害的(例如腌制肉类中的NO 2可以控制孢子发芽,特别是肉毒杆菌的孢子发芽),而其他一些则被添加以改善食品的功能特性(例如丁基羟基茴香醚,BHA,用作抗氧化剂,尽管它具有抗菌特性)。
医学轨道:这两天的课程旨在增加有关帕金森氏病的表现和管理的知识。第二天将重点放在其他运动障碍上,包括有关使用肉毒杆菌毒素用于运动障碍的动手讲习班。康复轨道:这两天的课程旨在增加有关帕金森氏病康复的知识,并在中东建立康复专业人士的临床能力。课程的第一天将重点介绍主题演讲和讨论,均以帕金森氏病中间管理更新为中心。第二天将专注于如何通过实施各种康复技术来使用和优化帕金森氏症护理。在第二天的某些会议中,将使用欧洲PT的决策支持,评估和管理帕金森氏病的指南。第二天还将包括许多实践研讨会,参与者将能够应用一些学识渊博的技能。
设计,设置和参与者这项前瞻性随机临床试验(2018年11月至2021年12月),包括2个平行组和1:1的分配,招聘在欧洲大学医院,脑瘫专业中心和自发应用在3个地点:比利时布鲁塞尔,比利时。布雷斯特,法国;和意大利比萨。匹配(包含年龄,病变类型,脑瘫原因和受影响的侧面)对随机分组。在基线(T1)后2周(T1)和基线后3个月(T2)评估了幼儿(T0)(T0)。医疗保健专业人员和主要结果评估者对小组分配视而不见。至少有23个年龄较大的儿童(每组),年龄在12至59个月中,患有痉挛性/运动障碍UCP,并且需要遵循指示。排除标准包括不受控制的癫痫发作,预定的肉毒杆菌毒素注射,计划在研究期之前或期间6个月内安排的骨科手术,严重的视觉/认知障碍或磁共振成像的禁忌症。
引言肉鸡肠道菌群是其肠道微生物系统的主要生物组成部分,它启动和调节鸡体内发生的大量积累和保护性生化过程。肉鸡的微生物群包括正常菌群(纤维素分解细菌、杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌)和致病微生物群(肠炎沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌)(Okolevova 等人,2023 年;Vertiprakhov,2022 年)。大量积累生化过程的强度和抵抗致病感染的成功取决于微生物生物系统的活性。对肉鸡肠道菌群的研究是通过宏基因组测序方法进行的。该技术需要收集粪便样本并从中提取微生物 DNA。后续测序有助于分析 Vorobyov、NI、G.Yu. Laptev、MV Selina、AA Guselnikova 和 N.Yu. Sidnev。2025. 肉鸡肠道微生物群生物系统中年龄相关变化的神经网络分析。《全球农业科学创新杂志》13(x):xxxxx。[2024 年 8 月 29 日收到;2024 年 10 月 6 日接受;2024 年 10 月 22 日(在线)发布]
引言肉鸡的肠道微生物群是其肠道微生物生物系统的主要生物学成分,它启动和调节鸟类体内发生的质量积累和保护性生化过程。肉鸡的菌群包括正常植物群(纤维溶质细菌,芽孢杆菌,乳酸杆菌和双歧杆菌)和致病微生物(沙门氏菌Enteritidis,S。gallinarum,S。typhimurium S. typhimurium,S。肉毒杆菌)(Okolelova等,2023; Vertiprakhov,2022)。质量积累生物化学过程的强度和反病原感染的成功取决于微生物生物系统的活性。通过元基因组测序方法进行肉鸡鸡肠菌的研究。这项技术需要从中提取微生物DNA的粪便样品收集。随后的测序促进了N.I. Vorobyov的分析。Laptev,M.V。 Selina,A.A。 Guselnikova和N.Yu. sidnev。 2025。 肉鸡肠道菌群生物系统中与年龄相关的变化的神经网络分析。 农业科学全球创新杂志13:359-365。 [2024年8月29日收到; 2024年10月6日接受;出版于2025年1月1日]Laptev,M.V。Selina,A.A。 Guselnikova和N.Yu. sidnev。 2025。 肉鸡肠道菌群生物系统中与年龄相关的变化的神经网络分析。 农业科学全球创新杂志13:359-365。 [2024年8月29日收到; 2024年10月6日接受;出版于2025年1月1日]Selina,A.A。 Guselnikova和N.Yu.sidnev。2025。肉鸡肠道菌群生物系统中与年龄相关的变化的神经网络分析。农业科学全球创新杂志13:359-365。[2024年8月29日收到; 2024年10月6日接受;出版于2025年1月1日]
咬肌的形状在较低的面轮廓中起着重要作用。由于东方美学的独特性,现代女性更喜欢光滑而圆形的脸部形状,因为具有突出的zy体拱门被认为是男性的[1]。遗传和每日习惯等因素可能导致不同程度的单侧或双侧咬合体肥大,这可能会影响较低面轮廓的美学[2-5]。当前改善咬伤者肥大的方法包括传统手术,肉毒杆菌毒素A(BTX-A)注射和射频消融[6]。与传统手术相比,这可能导致创伤和疤痕,BTX-A由于安全和时间效率而在过去20年中塑造面部轮廓方面受到了极大的关注[7,8]。相关的研究已经证实,可以使用计算机断层扫描(CT)和超声检查[9-11]观察到BTX-A注射后的咬合体体积减少。此外,许多研究报告说,在注射BTX-A后,患者可能会出现副作用或并发症,以治疗咬肌肥大[12-14]。有趣的是,根据
已经进行了各种研究来减少脑电图中的伪影。改进脑带记录技术、使用计算机方法去除伪影以及使用各种滤波器都是提高脑电波记录质量的方法 [3, 7-8]。在 Lee One 等人的干预下,使用自动系统去除伪影,其灵敏度为 82.4%,特异性为 83.3%,并在很大程度上消除了伪影。该方法的灵敏度和特异性在很大程度上类似于由受过训练的操作员去除伪影 [9]。在另一项研究中,肉毒杆菌毒素注射用于减少肌源性伪影,这显著减少了肌源性伪影 [10]。去除肌肉伪影已被证明可将癫痫发作定位的灵敏度从 62% 提高到 81%,其最佳效果是在具有中度至重度肌肉伪影的发作带中。去除伪影可以更早地检测到鱼鳞病改变并检测到隐藏在伪影中的物品 [6]。另一方面,也有研究表明,使用一些方法和计算机程序去除伪影的效度较低[11]。
医疗问题躯干中的肌肉张力低下,大多数患有CTNNB1综合征的婴儿的四肢肌肉张力改变,出生时肌肉张力低下(低肌张力)。这可能导致延迟达到其运动里程碑,有时还会造成困难。此外,大多数孩子在童年时期的腿,有时甚至是手臂的肌肉张力增加。许多人被诊断出患有大脑麻痹(认为使用肌肉的无力或困难是由于大脑的受影响部分)或锥体道(其中一部分脊髓被认为无法正常运行)。增加的肌肉张力和痉挛性(肌肉保持收缩)可能是渐进的,导致脊柱曲率(脊柱侧弯),脚部畸形和脚跟绳的紧密度(阿喀琉斯肌腱)。孩子可以在步行者框架的支持下行走或独立行走。他们经常在tip脚上行走,并且可以具有宽阔的或不稳定的(荷托击)行走方式。肌肉张力低下的儿童可能会受益于物理疗法,而四肢紧绷可能会在用肉毒杆菌神经毒素注射或手术治疗后显示出改善。
第1天:基本面和治疗08:45-09:00课程导演1:肌张力障碍和病理生理学简介09:00-09:30肌张力障碍的概述:定义,分类和现象学的埃利博尔(Elibol 10:00-10:30 Genetic basis of dystonia Michael Zech 10:30-10:45 Panel Discussion with Moderated Question and Answer Moderated by Course Directors 10:45-11:15 Coffee Break Session 2: Psychosocial Aspects of Dystonia 11:15-11:45 Non-motor symptoms and living with dystonia Bedia Samanci 11:45-12:15 Functional dystonia, diagnosis and treatment Roberto Erro 12:15-12:30 Panel Discussion with Moderated Question and Answer Moderated by Course Directors 12:30-13:30 Lunch Session 3: Management and Treatment of Dystonia – Part 1 13:30-14:00 Algorithmic approach to treatment and oral medications for dystonia Serhat Özkan 14:00-14:30 Botulinum Toxin treatment of dystonia Rezzak Yilmaz 14:30-14:45小组讨论与课程导演主持的调节和答案的讨论14:45-15:15咖啡休息时间4:肌张力障碍的管理和治疗 - 第2部分15:15-15:45 DBS:患者选择,结果,并发症和长期管理Sara Meoni 15:45-16:00在治疗甲状腺蛋白酶的地方是肌张力障碍的地方吗?M. Cenk Akbostanci 16:00-16:30肌张力障碍和多学科方法的康复和多学科方法16:30-16:45小组讨论,带有调节的问答和回答由课程导演主持16:45闭幕词-Rezzak yilmaz yilmaz yilmaz yilmaz
孤立的肌张力障碍的病理生理学是多因素的。与认为肌张力障碍是基底神经节障碍的历史宗旨不同,当前大多数报告称肌张力障碍是神经网络疾病。各种环境压力源和潜在的遗传因素与神经网络的异常重复性相互作用,进一步塑造了其临床特征的多样性。然而,尽管在理解疾病的病理生理学方面取得了重大进展,但肌张力障碍的治疗方法主要旨在症状管理。肉毒杆菌毒素注射到受影响的肌肉中是局灶性肌张力障碍患者的“金”标准治疗。药理学治疗(主要是抗胆碱能药物,多巴胺能和GABA能药物)和深脑刺激(DBS)在严重的广泛性或节段性肌张力障碍的情况下可用。治疗反应在患者的整个患者中都高度可变,由于副作用或其他治疗性不足因素,其有效性可能受到限制[5,86,106]。最近的估计表明,近来40%的局灶性肌张力障碍患者未接受任何治疗[86]。为了改善肌张力障碍患者的临床治疗,该研究所由美国国家神经系统疾病与中风研究所(NINDS/NIH)组织的临床工作坊(NINDS/NIH)组织,这强调了迫切需要设计有效的治疗干预措施,该干预措施基于肌张力障碍网络功能障碍的新证据[71]。