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l-dopa诱导的基质爆发动力学变化与帕金森氏病的个别临床改善有关
1。Aix Marseille Univ，CNRS，INT，Timone神经科学研究所，13005年，法国马赛。2。aix-marseille大学，INSERM，IN系统神经科学研究所，13005，法国马赛3.中央梅迪特拉纳（CentralMéditerranée），13013，法国马赛。4。APHM，Marseille大学医院，蒂莫尼神经病学和运动障碍系医院，法国13005，法国。5。Strasbourg大学认知和适应性神经科学实验室，法国67000 Strasbourg。6。非线性物理和数学模型单位，工程系，校园生物媒体罗马大学，意大利00128。7。法国马赛13005年，蒂莫尼大学医院的功能和立体神经外科医学手术单元癫痫学，功能性和立体定向性神经外科。8。AIX Marseille大学，UMR Inserm 1106，功能性神经外科部，13005年，法国马赛。¡高级作者 *相应的作者：hasnae.agouram@univ-amu.fr，pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
人Dickkopf-3（DKK-3）在发育，免疫调节和癌症中的多面作用
对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。 最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。 大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。 但是，我们表明爆发形状各不相同。 使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。 然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。 最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。 感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。但是，我们表明爆发形状各不相同。使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。
人类单神经元活性受基底外侧杏仁核的颅内theta爆发刺激调节
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月15日。 https://doi.org/10.1101/2024.11.11.622161 doi：Biorxiv Preprint
中风后对侧连续 θ 爆发刺激后同侧运动区的变化
保留所有权利。未经许可不得重复使用。预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。此版本的版权所有者于 2024 年 11 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.11.20.24317674 doi：medRxiv 预印本
左旋多巴诱导的非周期性爆发动力学变化与帕金森病的个体临床改善有关
1. 艾克斯·马赛大学，CNRS，INT，德拉蒂莫内神经科学研究所，13005，马赛，法国。 2. 艾克斯-马赛大学、INSERM、INS、系统神经科学研究所，13005，马赛，法国 3. 中央地中海学院，13013，马赛，法国。 4. APHM，马赛大学医院，蒂莫内医院神经病学和运动障碍科，13005，法国。 5. 斯特拉斯堡大学神经科学认知与适应性实验室，67000 斯特拉斯堡，法国。 6. 罗马生物医学大学校园工程系非线性物理和数学模型组，意大利 00128。 7. 外科癫痫病科、功能性和立体定向神经外科，蒂莫内大学医院，13005，马赛，法国。8. 艾克斯马赛大学，UMR INSERM 1106，功能性神经外科系，13005，马赛，法国。¡ 资深作者 * 通讯作者：hasnae.agouram@univ-amu.fr，pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
贝塔爆发质疑脑机接口的统治力
目前，构建可靠的脑机接口 (BCI) 的努力涵盖了多个方面，从硬件到软件，再到更复杂的实验协议和个性化方法。然而，尽管付出了这些努力，但仍有显著改进的空间。我们认为，一个相当被忽视的方向是将 BCI 协议与基础神经科学的最新进展联系起来。鉴于这些进展，特别是对 beta 频带活动的爆发性特征和 beta 爆发的多样性的描述，我们重新审视了 beta 活动在“左手 vs. 右手”运动想象任务中的作用。目前针对此类任务的解码方法利用了运动想象在感觉运动皮层中产生时间锁定的诱导功率变化这一事实，并依赖于带通滤波功率变化或协方差矩阵，这些矩阵也描述了从不同通道记录的信号中共同变化的功率变化。尽管人们对运动想象过程中 beta 爆发活动的动态知之甚少，但我们假设 beta 爆发的调节方式应该类似于其在执行真实上肢运动时的活动。我们表明，基于 beta 突发调制模式的分类特征产生的解码结果等于或优于多个开放脑电图数据集中通常使用的 beta 功率，从而提供了对这些生物标志物特异性的洞察。
SMA 中的高 β 爆发介导双手运动任务中的预期肌肉抑制
在运动网络中，运动抑制可由感觉运动 mu 节律 (8-12Hz) 或 beta 爆发 (13-30Hz) 驱动。在本研究中，我们旨在调查 mu 或 beta 活动是否支持有效的预期抑制，这反映在肌电图 (EMG) 活动的减少中。为了测试这一点，我们在 16 名执行双手负重举重任务 (BLLT) 的成年人中记录了脑磁图 (MEG)，参与者用一只手支撑另一只手举起重物。在预期卸载时，支撑臂的肘屈肌受到抑制以防止肘部偏转。我们观察到，当屈肌抑制发生在卸载开始前约 30 毫秒时，会发生最佳姿势稳定。在此时间间隔内较强的 EMG 抑制与高伽马功率 (90-130Hz) 呈负相关，反映神经兴奋性降低，与内侧辅助运动区 (SMA) 的高 beta 功率呈正相关。相反，在 mu 范围（8-12 Hz）内未观察到显著相关性。同时，高 beta 和高 gamma 功率呈负相关。中介分析证实，gamma 功率显著介导 beta 功率与 EMG 抑制之间的关系。使用相位斜率指数的 beta 爆发概率和定向连接分析表明，高 beta 爆发从中部前额皮质 (mPFC) 和肘部相关的初级运动皮质 (M1) 传输到 SMA。我们的研究结果表明，在自愿卸载任务中，最佳时间的预期肌肉抑制是由 SMA 内兴奋性降低驱动的，这可能是由源自 mPFC-M1-SMA 网络的高 beta 爆发促进的。
原始文章在学龄前儿童中嗜中性粒细胞氧化爆发活性的铁缺乏效应
摘要：铁缺乏贫血（IDA）使人容易受到细菌感染。中性粒细胞的抗菌防御机制是由烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸氢（NADPH）氧化爆发策划的，该爆发是铁依赖的。先前的少数研究记录了铁缺陷儿童中性粒细胞氧化爆发的减少，主要基于硝基蓝色四唑测试（NBT）。在全球范围内，使用基于流式细胞术的二氢若丹明（DHR）分析，很少有研究进行研究，而在印度则没有。目的：通过基于流式细胞仪的二氢若丹明（DHR）测定，估计铁缺乏症对5岁以下儿童中性粒细胞氧化爆发活性的影响，并将其与对照组进行比较。方法：在6个月至5岁之间的36名儿童被诊断为中度（HB 7-10 gm/dl），以降级为严重（HB <7 gm/dl）铁缺乏症贫血，作为具有相当数量的性别/年龄匹配对照的病例。分析外周血的血液学和生化参数，例如完整的铁剖面，血清维生素B12和叶酸水平。使用基于流动仪的二氢二胺（DHR）测定法评估中性粒细胞中嗜中性粒细胞的氧化爆发活性。结果：与对照组相比，铁缺乏症贫血患者的NEU促粮素的百分比显着降低了刺激性嗜中性粒细胞中的平均荧光指数和中性粒细胞氧化指数（NOI）的百分比。在情况下，血红蛋白与NOI和中性粒细胞的百分比显示出显着的正相关。结论：得出结论，中性粒细胞氧化爆发参数的显着降低表明对病原体的先天免疫反应不足，并使铁缺乏症贫血患者更容易受到感染，进一步受贫血的严重性。
SOD1控制中性粒细胞氧化爆发和微生物杀伤
1显微镜核心设施，Max Planck感染生物学研究所，CharitePlatz 1，10117柏林，德国； 2Charité - 柏林大学柏林大学成员，柏林弗里伊大学和洪堡乌纳弗蒂蒂特·祖林，柏林，ALS和其他运动神经元疾病中心，德国柏林13353； 3 Max Planck感染生物学研究所，柏林10117，德国＃通讯作者摘要中性粒细胞是专门生产大量活性氧（ROS）以杀死微生物的人。然而，这些细胞调节不同ROS物质并减轻氧化应激的机制尚不清楚。在这里，我们证明了超氧化物歧化酶1（SOD1）在中性粒细胞中的ROS形成和抗菌活性中起着至关重要的作用。我们的发现表明，SOD1在ROS爆发过程中调节了超氧化物（O 2-）与过氧化氢（H 2 O 2）的比率，从而支持髓过氧化物酶（MPO）酶促活性。通过采用生化，细胞生物学和遗传方法，我们表明SOD1对于Netosis和微生物感染过程中的ROS形成至关重要，因为它可以减少氧化应激，并启用完全嗜中性粒细胞激活。SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。 从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。 我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。 简介SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。简介