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脑脊柱刺激和短期间隔跑步机训练脑瘫：一项试验性研究
30（20，30）受影响更大的一侧基于基线和父报告时的痉挛性。id =参与者标识符；双痉挛=双侧痉挛性CP； UNI痉挛=单侧痉挛性CP；侧面=受影响更大的一面； GMFCS =总运动功能分类系统； afo-fc =脚踝矫形器鞋类组合； ΔS=基于第一次和最后一个会话的最快速度，快速爆发sbltt速度从第一次到上一个会话变化。tscs振幅应用于t11 =胸部棘突11，l1 =腰棘过程1。*巴氯芬的使用逐渐在研究前两周结束的儿童初级保健医师的指导下逐渐驱逐到零，除了在研究阶段仅在SBLTT阶段服用了5 mg巴氯芬的P01。
theta爆发刺激促进了实验性自身免疫性脑脊髓炎
抽象背景/目标。多发性硬化症（MS）是一种神经系统的免疫介导的疾病，在神经退行器过程中，肌鞘被破坏。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是MS的动物模型，其中保存髓磷脂和轴突的再髓质可以改善神经元的存活。该研究的目的是通过自身免疫性炎症和间歇性（i）Theta爆发刺激（TBS） - ITB或连续TBS（CTB）来评估神经元组织的激活能力，并基于巢穴中的星形胶质细胞，寡头胶质细胞和neuu-rocys和neuu-rons和Neuy-rocys和neuu-rocys的表达谱。方法。使用两种形式的TBS（ITB和CTB）来延长轴突可以重新送轴突的周期。已经研究了ITB或CTBS原始菌种如何用胶质原纤维酸性蛋白，髓磷脂碱性蛋白（MBP）和neu-ronal核蛋白在大鼠脊髓中影响巢蛋白的表达谱。在骨科水平下的变化。结果。获得的结果表明，两种方案（ITB和CTB）都增加了NESIN和MBP的表达，并降低了EAE大鼠脊髓中的星形胶质细菌。结论。TBS在EAE中的治疗潜力有助于提高从脊髓损伤中恢复的内在能力。关键词：脑脊髓炎，自身免疫性，实验性；多发性硬化症;神经再生； Nestin;老鼠；脊髓;经颅磁刺激。
使用变分自编码器增强梯度提升算法进行不平衡岩爆评估及其可解释性
我们开展了一项研究来评估梯度提升算法在岩爆评估中的潜力和稳健性，建立了一个变分自动编码器（VAE）来解决岩爆数据集的不平衡问题，并提出了一种针对基于树的集成学习的多级可解释人工智能（XAI）。我们从现实世界的岩爆记录中收集了537个数据，并选择了四个导致岩爆发生的关键特征。首先，我们使用数据可视化来深入了解数据的结构，并进行相关性分析以探索数据分布和特征关系。然后，我们建立了一个VAE模型来为由于类别分布不平衡而产生的少数类生成样本。结合VAE，我们比较和评估了六种最先进的集成模型，包括梯度提升算法和经典逻辑回归模型，用于岩爆预测。结果表明，梯度提升算法优于经典的单一模型，而 VAE 分类器优于原始分类器，其中 VAE-NGBoost 模型的结果最为理想。与针对不平衡数据集结合 NGBoost 的其他重采样方法（例如合成少数族群过采样技术 (SMOTE)、SMOTE 编辑最近邻 (SMOTE-ENN) 和 SMOTE-tomek 链接 (SMOTE-Tomek)）相比，VAE-NGBoost 模型的效果最佳。最后，我们使用特征灵敏度分析、Tree Shapley 附加解释 (Tree SHAP) 和 Anchor 开发了一个多级 XAI 模型，以深入探索 VAE-NGBoost 的决策机制，进一步增强基于树的集成模型在预测岩爆发生方面的可靠性。
周期性间歇性theta爆发刺激在阿尔茨海默氏病中的影响
抽象背景先前的研究表明，兴奋性重复的经颅磁刺激（RTMS）可以改善阿尔茨海默氏病（AD）患者的认知功能。间歇性theta爆发刺激（ITB）是一种新型的兴奋性RTMS方案，用于脑活动刺激，具有诱导长期增强性可塑性的能力，代表了AD的有希望的治疗方法。但是，ITB对AD患者认知能力下降和大脑结构的长期影响尚不清楚。我们旨在探讨每三个月重复加速ITB是否会减慢AD患者的认知能力下降。在这项随机，评估者，对照试验中的方法，ITB是针对42例AD患者的左背外侧前额叶皮层（DLPFC）的14天。测量值包括蒙特利尔认知评估（MOCA），全面的神经心理电池和海马的灰质体积（GMV）。在基线和随访后评估患者。SPM的计算解剖工具箱的纵向管道用于检测随着时间的推移与治疗相关的显着变化。结果ITBS组相对于对照组（t = 3.26，p = 0.013）保持MOCA评分，并减少了海马萎缩，这与全球变性量表的变化显着相关。基线迷你群体检查（MMSE）评分，载脂蛋白E基因型和临床痴呆症评级表明随访时MOCA得分。试用注册号NCT04754152。此外，在活动组中维持左侧的GMV（t = 0.08，p = 0.996）和右（t = 0.19，p = 0.977）海马，但在对照组中有显着下降（左：t = 4.13，p <0.001； p <0.001;右：t = 5.31，p <0.001）。GMV在左侧（r = 0.35，p = 0.023）和右（r = 0.36，p = 0.021）的海马跨干预措施与MOCA变化呈正相关；左海马GMV变化与全球变性量表（r = -0.32，p = 0.041）的变化负相关。结论DLPFC-ITB可能是可行且易于实施的非药物干预措施，可以减慢AD患者的总体认知和生活质量的逐步下降，提供新的AD治疗选择。
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
人类感觉运动β爆发活动的时空组织
1 英国伦敦伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所临床和运动神经科学系；2 英国牛津大学纽菲尔德临床神经科学系 FMRIB 威康综合神经影像中心；3 英国牛津大学医学研究委员会脑网络动力学部；4 英国牛津大学精神病学系威康综合神经影像中心牛津人类大脑活动中心；5 英国伯明翰大学心理学院人类大脑健康中心；6 法国布隆 CNRS UMR 5229 马克·让纳罗德认知科学研究所；7 法国里昂里昂大学克劳德·伯纳德里昂第一大学；8 英国伦敦伦敦伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所成像神经科学系威康人类神经影像中心
活体成像揭示体内干细胞分化过程中染色质压缩转变和动态转录爆发
1 耶鲁大学医学院遗传学系，美国纽黑文；2 密歇根州立大学定量健康科学与工程 (IQ) 研究所，美国东兰辛；3 密歇根州立大学人类医学学院医学系皮肤病学分部，美国东兰辛；4 密歇根州立大学人类医学学院药理学和毒理学系，美国东兰辛；5 耶鲁大学公共卫生学院生物统计学系，美国纽黑文；6 耶鲁大学医学院细胞生物学系，美国纽黑文；7 麦吉尔大学生物化学系和罗莎琳德和莫里斯古德曼癌症研究所，加拿大蒙特利尔；8 耶鲁大学医学院耶鲁癌症中心耶鲁干细胞中心细胞生物学和皮肤病学系，美国纽黑文
使用枕骨bursts实时调节行为
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2022年9月22日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2022.09.21.508882 doi：Biorxiv Preprint
爆发在什么时候对运动皮层有影响？
。CC-BY-NC 4.0 国际许可，根据 （未经同行评审认证）提供，是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2022 年 7 月 28 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.06.22.497199 doi：bioRxiv 预印本