简介 卡什县提议制定其总体规划的新要素,即水资源利用与保护要素,以满足犹他州法典中有关水资源利用与保护的新要求。该要素将提供卡什县非建制区获准开发导致的用水数据和分析、卡什县非建制区水资源利用与保护指导,并提供可操作的策略来指导该县制定有关这些主题的法令、分区和开发标准。卡什县正在向有兴趣提供这些服务的公司征求提案。主要项目目标根据犹他州法典 17-27a-403 对适用于各县的水资源利用与保护总体规划要素的要求,编制水资源利用与保护总体规划要素。根据犹他州法典 17-27a-403 的规定,完成的要素将解决以下四个主要目标、主题和要求(参见 17-27a-403 的 2(a)(v) 和 2(h) 小节):
信息或电磁发散。自1996年第一次出版关于时机攻击的首次出版物以来,这种称为侧道攻击的新一代攻击在很大程度上引起了研究界的关注[20]。攻击的可能性很多,鉴于在敏感计算过程中设备可以披露的各种信号:功耗[19,24],磁场[11],温度[5]甚至声音[1]。 读者被转介给[15],以进行有关侧通道攻击的广泛介绍。 本文重点介绍了一个特定类别的侧通道攻击:恰当的攻击。 这些攻击是基于从CPU缓存内存泄漏的定时信息。 的确,当目标算法使用SEN-SINDIVE信息时,它将秘密数据加载到缓存内存中。 可以利用间谍保护的攻击者间接检查缓存mem-yry的内容,可以推断出目标算法已操纵哪些数据。 Tsunoo等人首先引入了缓存攻击。 在[35]中打破DES。 后来,在流行的缓存攻击中,使用缓存信息来打破AES [3],以及RSA的RSA:Flush+Reload [38]。 在本文中,我们将使用后一种攻击的改进:冲洗+冲洗攻击[14],它更隐形,产生更多的结果。 更具体地,我们在本文中研究了对ECDSA的OpenSSL实现的缓存时间攻击,ECDSA是用于数字签名的椭圆曲线算法。 OpenSSL [27]是用于实现加密协议的开源工具包。攻击的可能性很多,鉴于在敏感计算过程中设备可以披露的各种信号:功耗[19,24],磁场[11],温度[5]甚至声音[1]。读者被转介给[15],以进行有关侧通道攻击的广泛介绍。本文重点介绍了一个特定类别的侧通道攻击:恰当的攻击。这些攻击是基于从CPU缓存内存泄漏的定时信息。的确,当目标算法使用SEN-SINDIVE信息时,它将秘密数据加载到缓存内存中。可以利用间谍保护的攻击者间接检查缓存mem-yry的内容,可以推断出目标算法已操纵哪些数据。缓存攻击。在[35]中打破DES。后来,在流行的缓存攻击中,使用缓存信息来打破AES [3],以及RSA的RSA:Flush+Reload [38]。在本文中,我们将使用后一种攻击的改进:冲洗+冲洗攻击[14],它更隐形,产生更多的结果。更具体地,我们在本文中研究了对ECDSA的OpenSSL实现的缓存时间攻击,ECDSA是用于数字签名的椭圆曲线算法。OpenSSL [27]是用于实现加密协议的开源工具包。使用C实现的功能库通常用于实现安全套接字层和传输层安全协议,还用于启用OpenPGP和其他加密标准。
1医学系,剑桥大学CB2 CB2 0QQ,Victor Phillip Dahdaleh Heart and Lung Research Institute,英国; 2,英国剑桥大学,剑桥大学代谢科学与医学研究委员会Wellcome-MRC代谢性疾病部门; 3英国剑桥大学基因组实验室东部和东部基因组实验室组织病理学系; 4 Centro Nacional de Resjuctiones Cardianeculares(CNIC),西班牙马德里; 5荷兰格罗宁根大学医学中心格罗宁根大学; 6看到新加坡国立大学和新加坡国立大学卫生系统的Swee Hock公共卫生学院; 7英国剑桥大学剑桥生物医学校园剑桥医学研究所; 8 Centro de RespucationesBioMédicasen Red de Enfermedades心血管(Cibercv),西班牙马德里; 9西班牙马德里的Centro deResp量目生物学玛格丽塔·萨拉斯(Cibcsic); 10 IIS医院基金会希门尼斯·迪亚兹(Jimenez Diaz),西班牙马德里;和11个巴黎心血管研究中心,巴黎大学,Inserm 970,法国巴黎
本文介绍了一种创新的推理时间方法“密钥形式”,以减轻与KV高速缓存大小相关的挑战。密钥形式利用了以下观察结果,即生成推断中大约90%的注意力重点集中在特定的令牌子集上,称为“键”代币。密钥形式仅通过使用新颖的分数函数识别这些关键令牌来保留KV缓存中的密钥令牌。这种方法降低了KV缓存大小和内存带宽的使用情况,而不会损害模型精度。我们在三个基础模型中评估了KeyFormer的性能:使用各种位置嵌入算法的GPT-J,Cerebras-GPT和MPT。我们的评估使用各种任务,重点是摘要和涉及扩展上下文的对话任务。我们表明,密钥形式可将推理潜伏期降低2.1倍,并将令牌生成吞吐量提高2.4倍,同时保持模型的准确性。
癌症恶病质(CC)是一种由炎症驱动的多因素综合征,由于骨骼肌质量的持续损失(有或没有脂肪质量损失)所定义,无法完全由常规营养支持完全逆转。CC导致渐进的功能障碍,其临床管理复杂且有限的治疗选择。这篇综述的目的是评估非甾体类抗炎性药物(NSAID)对CC患者中心患者结局的效率和安全性。在2013年,两项系统的评论得出结论,没有足够的证据建议在临床试验之外进行CC的临床管理NSAID。然而,多组分CC干预措施的临床试验包括NSAID作为干预组件,因此有必要对NSAID治疗中NSAID的最新评估。在2022年12月16日搜索了四个数据库(Medline,Embase,Central和Cinahl)和三个试验登记册(ClinicalTrials.gov,ICTRP和ISRCTN)。随机对照试验(RCT)将任何NSAID(任何剂量或持续时间)与对照组进行比较,在患有CC的成年患者中,报告体重,身体组成,营养影响症状的测量,有可能纳入症状,身体功能或疲劳。主要结果(由患者参与确定)是生存,肌肉力量的变化,身体成分,体重和生活质量。使用修订后的Cochrane风险工具对随机试验进行了偏见的风险评估。没有证据不足向CC推荐任何NSAID。包括五项研究,这些研究投资于吲哚美辛(n = 1),布洛芬(n = 1)和塞来昔布(n = 3)。四项研究被认为是所有结果的高偏见风险,一项研究引起了对大多数结果的关注。研究中相当大的临床和方法学异质性意味着荟萃分析是不合适的。没有足够的证据来确定吲哚美辛或布洛芬在CC患者中是否有效或安全使用。需要偏见风险较低的RCT。塞来昔布的研究表明,在测试的剂量(200 - 400 mg/天)中可以安全地使用该人群,但发现有关效率的对比结果,在研究中可能反映了异质性。虽然当前的CC治疗临床试验正在转向多组分干预措施,但如果要将其包括在此类多组分干预措施中,则需要进一步的研究来确定单独使用NSAID的效率和安全性。此外,在本综述中缺乏有关患者确定的主要结果的数据,强调了患者参与CC临床试验的需求。
与癌症相关的恶病质(CAC)是晚期癌症的主要特征,几乎与所有类型的癌症相关。最近的研究发现,脂质减少症是CAC的重要特征,甚至比肌肉减少症早。不同类型的脂肪组织在CAC过程中都很重要。在CAC患者中,白色脂肪组织(WAT)的分解代谢增加,导致循环游离脂肪酸(FFA)增加,导致“脂肪毒性”。同时,WAT也是由多种机制诱导的,褐色成褐色脂肪组织(BAT)。BAT在CAC中被激活,并大大增加了患者的能量消耗。此外,CAC中脂质的产生减少,脂肪组织与其他系统(例如肌肉组织和免疫系统)之间的串扰也加剧了CAC的进展。CAC的治疗仍然是一个至关重要的临床问题,CAC中的异常脂质代谢为治疗CAC提供了新的方法。在本文中,我们将回顾CAC中脂肪组织代谢异常及其在治疗中的作用的机理。
1 美国华盛顿州西雅图华盛顿大学医学系、老年医学分部和普吉特海湾退伍军人管理局医疗保健系统老年医学研究教育和临床中心;2 美国纽约州罗彻斯特罗彻斯特大学医学中心医学系威尔莫特癌症研究所;3 美国马里兰州贝塞斯达 LUNGevity 基金会;4 加拿大艾伯塔大学医学系,艾伯塔省埃德蒙顿;5 美国马萨诸塞州剑桥辉瑞公司内科研究部;6 美国北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学院医学系;7 美国加利福尼亚州洛杉矶雪松西奈;8 美国德克萨斯州奥斯汀 Pattern Bioscience;9 美国加利福尼亚州曼哈顿海滩胰腺癌行动网络;10 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学医院艾布拉姆森癌症中心;11 美国华盛顿州西雅图弗吉尼亚梅森医疗中心; 12 美国俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学 Knight 癌症研究所;13 美国弗吉尼亚州麦克莱恩市 WSCollaborative;14 美国印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院外科系;15 美国印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学梅尔文和布伦西蒙综合癌症中心;16 美国印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳肌肉骨骼健康中心;17 美国印第安纳州印第安纳波利斯市 Richard L. Roudebush 退伍军人管理局医疗中心
大多数患有胰腺腺癌(PDAC)的患者患有恶病质;有些没有。建模异质性,我们使用了患者来源的原始异种移植物。这些表供体减肥。此外,肌肉浪费与死亡率和鼠IL-6相关,而人类IL-6与最大的鼠缓存相关。在细胞培养和小鼠中,PDAC细胞在肌细胞和血液中引起脂肪细胞IL-6表达和IL-6和IL-6受体(IL6R)。PDAC诱导脂肪细胞脂肪分解和肌肉脂肪变性,医疗代谢和浪费。从恶性细胞中耗尽IL-6,使脂肪浪费减少了一半,并废除了肌动症,甲代谢和萎缩。在培养中,脂肪细胞脂解需要可溶性(S)IL6R,而IL-6,SIL6R或棕榈酸酯诱导肌管萎缩。PDAC细胞激活脂肪细胞,诱导肌管浪费并激活肌管以诱导脂肪细胞脂肪分解。因此,PDAC缓存通过馈送,IL-6反式信号环从组织串扰引起。恶性细胞通过IL-6发出肌肉和脂肪的信号,通过SIL6R脂肪向脂肪发出信号,以及通过脂质和IL-6向肌肉发出脂肪,所有这些都是可靶向的机制,用于治疗恶病质。