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用于着色的算法框架
摘要：我们开发了一个用于图形着色的算法框架，该框架降低了问题以验证独立集的局部概率属性。，对于任何固定的k≥3和ε> 0，我们给出了一种最大程度∆的颜色图的随机多项式时间算法，其中每个顶点在长度k的大多数t副本中都包含在长度k的大多数t副本中，其中1≤t≤t≤t≤t≤t≤t≤t≤x的2ε1 +2ε /（log ∆）2，firs with pogirate ungimanter。这统一，概括和改进了几个值得注意的结果，包括Kim（1995）和Alon，Krivelevich和Sudakov（1999），以及Molloy（2019）和Achlioptas，Ilioopoulos和Sinclair（2019）的近期结果。由于随机的常规图，色数上的结合到渐近因子2，因此我们的工作与著名的算法屏障相吻合，以着色随机图，大大扩展了符合此屏障的图形着色算法的范围。
用高线粒体含量过滤细胞在癌症单细胞研究中去除可行的代谢改变的恶性细胞种群
此外，PCTMT已与细胞特异性代谢活性密切相关，从而导致不同细胞类型的实质性变异性，并且经常超过传统过滤器设定的阈值[8,14,16,17]。例如，蒙特塞拉特 - 尤索索（Montserrat-Ayuso）和埃斯特维（Esteve-Codina）[12]认为，常规的线粒体过滤器可能会无意中消除具有高代谢活性的健康细胞。此外，大多数将PCTMT与细胞质量联系起来的研究是在健康而不是患病的组织上进行的，而恶性组织通常由于线粒体DNA（MTDNA）拷贝数升高而导致的线粒体计数较高，或者表现出更高的线粒体计数[18]或MTOR途径的激活[18] [199,20]。因此，在癌症研究中，使用基于整个细胞群体的预定义阈值或中值绝对偏差来过滤较高的PCTMT细胞，可能会无意中消除恶性细胞的罕见，功能上重要的亚群。
porphyran降解系统在东亚人群的肠道微生物群中的系统发育和地理上是完整的
图1：A）Porphyran重复部分的化学结构。硫酸化二糖 - 卟啉二糖 - 可以在D-半乳糖的位置呈现甲基，给出甲基化和未甲基化的卟啉成分。通过生物合成期间L-乳糖残基的脱硫/环化获得的琼脂糖单位是相应甲基化的。b）B。plebieus porphyran pul的组织。基于先前的转录组分析，将PUL分为三个段（PUL -PORA，-POR B和-PORC）。当在Porphyran存在下生长B. plebieus时，将BACPLE_01692到BACPLE_01699基因（称为Pul-Pora）被中度上调。这与基因的两个相邻簇：BACPLE_01668到BACPLE_01689（PUL-PORC）和BACPLE_01700到BACPLE_01706（PUL-PORB），它们被高度上调（比PUL-PORA多10倍）[16]。在（1）[16]，（2）[17]，[18]和（4）本研究中确定酶功能。
使用观察性和遗传学知情分析，了解精神疾病，慢性低下痛疼痛和脊柱退行性疾病之间的合并症
精神疾病和症状与疼痛感知和29敏感性的差异有关。这些差异可能在治疗脊柱退行性30疾病（SDD）和慢性低下痛疼痛（CLBP）方面具有重要意义。利用来自英国生物银行（UKB）31的数据和我们所有人的研究计划（AOU），我们研究了与精神病32疾病联系起来的影响（酒精使用障碍，焦虑症，注意力缺陷多动障碍，躁郁症，躁郁症，33大麻大麻症，33大麻症障碍，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，后压力障碍，术后疾病障碍，以及34 schizophren和34 schizophren和34 schiz s s sd sdd and clb and clb and clb and cld and cld and cld。我们应用了多基因回归模型，多基因风险35评分（PRS）和一个样本的孟德尔随机分组（MR）来三角剖分观察到的关联的效果36。我们还进行了基因本体论和药物替代的37个分析，以剖析精神疾病，SDD和CLBP之间共享的生物学。比较38个仅受SDD影响的人（UKB n = 37,745，AOU n = 3,477），仅受CLBP 39影响的人（UKB n = 15,496，AOU N = 23,325），受到了这两种情况的影响（UKB n = 11,463，AOU 40 N = 13,451） n = 117,162），观察性和遗传学41个知情分析强调，三个病例组的最强作用是酒精使用障碍，焦虑，抑郁和创伤后应激障碍的42个。43此外，精神分裂症及其PR似乎与CLBP，44 SDD及其合并症有反比关系。单样本MR强调了将45种疾病内化的潜在直接作用对SDD尤其强大的结果。52我们的药物-46重新利用分析确定组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是靶向分子途径47在精神疾病，SDD和CLBP中共享的47。总而言之，这些发现支持48精神疾病，SDD和CLBP之间的合并症是由于直接49效应的贡献以及将这些健康结果联系起来的共享生物学的贡献。这些多效机制50和社会文化因素在塑造整个心理病理学谱系中观察到的SDD-CLBP合并症51模式中起着关键作用。
通过CRISPR-CAS靶向裂开志贺毒素基因的靶向裂解在动物模型中
摘要。收音机和手机使用振荡载体信号的频率调制（FM）来可靠地传输多路复用数据，同时拒绝噪声。在这里，我们使用遗传编码的蛋白振荡器（GEOS）作为电路中的载波信号来建立该范式的生化类似物，以实现单细胞数据的连续实时FM流。GEOS是由进化多样的思想家庭ATPase和激活因子模块构建的，这些模块在人类细胞中共表达时会产生快速的合成蛋白振荡。这些振荡用作单细胞载体信号，频率和振幅由GEO组件水平和活动控制。我们系统地表征了169个ATPase/Activator Geo对和具有多个竞争激活剂的工程师复合GEO，以开发一个用于波形编程的全面平台。使用这些原理，我们设计了对细胞活性调节地理频率的电路，并使用校准的机器学习模型解码其响应，以证明单个单元中转录和蛋白酶体降解动力学的敏感，实时FM流。GEOS建立一个动态控制的生化载体信号，解锁抗噪声的FM数据编码范式，为动态单细胞分析开辟了新的途径。简介。细胞动态调节不同时间尺度的基因表达，蛋白质定位和信号传导状态，以执行必不可少的生物学功能1-4。虽然基因组，转录组和蛋白质组学方法可以提供单细胞态5-8的快照，但实时遵循单个细胞的轨迹的能力对于理解动态细胞和生物体行为如何编码和功能1,9,10至关重要。这些单细胞动力学通常是使用荧光记者在显微镜下进行跟踪的，其强度或定位为您感兴趣的数据提供了代理10-16。虽然功能强大，但这些工具对扩展单细胞动力学和数据聚合的扩展跟踪构成了挑战，因为任意信号强度在仪器上各不相同，并且对光漂白和噪声17敏感。此外，传统基于荧光的工具生成的信号缺少元数据来识别信号的基本细胞来源，从而使密集的细胞环境中重叠信号的分离变得困难。
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依维莫司和氯霉素专门针对CMS4亚型的化学抗性结直肠癌细胞
结直肠癌（CRC）可以分为四个共有的分子亚型（CMS），其中CMS1的预后最佳，与CMS4形成鲜明对比，CMS4的结果最差。CMS4 CRC众所周知，如临床前研究和回顾性临床观察表所证明的那样，对治疗干预具有抵抗力。 在这里，我们报告了发现两种临床雇用的药物，依维莫司（EVE）和普里卡米霉素（PLI），有效地针对原型CMS4细胞系MDST8。 与原型CMS1细胞系LOVO相比，用EVE或PLI处理的MDST8细胞表现出更强的细胞抑制作用和细胞毒性作用，凋亡和自噬的迹象增加，并且对DNA-TO-RNA转录和RNA-RNA-RNA-to-rna-to-prot蛋白翻译的抑制更为明显。 此外，EVE和PLI的无毒剂量诱导了小鼠MDST8肿瘤的收缩，但对LOVO肿瘤的肿瘤减少较小。 总的来说，这些结果表明，应评估EVE和PLI对CMS4 CRC的临床活性。CMS4 CRC众所周知，如临床前研究和回顾性临床观察表所证明的那样，对治疗干预具有抵抗力。在这里，我们报告了发现两种临床雇用的药物，依维莫司（EVE）和普里卡米霉素（PLI），有效地针对原型CMS4细胞系MDST8。与原型CMS1细胞系LOVO相比，用EVE或PLI处理的MDST8细胞表现出更强的细胞抑制作用和细胞毒性作用，凋亡和自噬的迹象增加，并且对DNA-TO-RNA转录和RNA-RNA-RNA-to-rna-to-prot蛋白翻译的抑制更为明显。此外，EVE和PLI的无毒剂量诱导了小鼠MDST8肿瘤的收缩，但对LOVO肿瘤的肿瘤减少较小。总的来说，这些结果表明，应评估EVE和PLI对CMS4 CRC的临床活性。
bose金属在原子上薄的NBSE2中？
一开始是定位的缩放理论。Boomer物理学家1被培养为认为没有二维金属，因为任何含量的疾病都会导致定位和绝缘行为2。他们了解到，微调金属行为可以在超导体 - 绝缘体过渡的量子临界点上表现出来，并通过磁场或混乱来调节，并且对超导膜的早期实验似乎证实了这张图片：超导能力：超导对过渡的一侧，在过渡的一侧，在另一种和关键的金属状态下进行隔离。但从1990年开始，实验表明没有关键的金属状态，而是整个金属阶段开始积累。这种异常的金属状态（AMS）是不寻常的，因为除其他外，其电导率σxx（t→0）的升级为低于正常状态Drude理论的值。另一个异常是观察到的幂律缩放r xx〜（h-h 0）α（t）
红色帽子企业Linux 10-beta自动安装RHEL
第一部分。准备RHEL安装以准备RHEL安装环境的基本步骤，以满足系统的要求，支持的体系结构，并为安装媒体提供自定义选项。此外，它涵盖了用于创建可引导安装媒体，设置基于网络的存储库以及配置UEFI HTTP或PXE安装源的方法。指南。