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癌症
1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch
癌症
摘要：有效的，有效的，RET选择性的酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）pralsetinib和selpercatinib对RET V804L/M Gatekeeper突变体有效，但是，在Solvent RET G810残基上引起抗性的Ret ret ret ret the Spece的适应性突变，可引起Solvent RET G810残基的抗性。在EGFR和ALK驱动的NSCLC中也可以看到，KRAS和MET的同时存在放大的增长可能代表了直接抑制的其他逃避机制。在这篇综述中，我们总结了有关RET融合的实际知识，重点关注NSCLC的融合，这是批准的RET抑制药物的主要临床试验结果，并特别关注了选择性TKI的最新成果，并在经验预期的临床前关于抵抗力机制和有关假设和可行药物的抗药性机制和建议的临时证据和建议的策略和策略均不相同。
癌症
摘要：（1）背景：铁凋亡是一种与细胞凋亡的细胞死亡程序有关，涉及包括癌症在内的许多疾病。新兴证据表明，铁铁作用是癌症治疗的有前途的途径，但是缺乏对铁腐病调节的机械理解和缺乏对螺旋病诱导剂敏感的生物标志物的缺乏，这显着妨碍了基于肥大的疗法的实用性。（2）方法：我们通过将小分子化合物的敏感性（n = 481）与固体癌细胞系的转录组（n = 659）相关联，进行了集成数据集分析，以识别候选药物，并具有诱导肥大症的潜力。通过询问泛溶细胞的转录组数据来审问螺栓诱导剂（n = 7）的药物效应（n = 7）的药物效应来定义可推广的基因信号。 （3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。 我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。 最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。可推广的基因信号。（3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。（4）结论：我们的工作揭示了调节癌症中铁凋亡的新型药物化合物和基因网络，从而阐明了铁凋亡的机制，并可能促进生物标志物引导的基于铁毒性治疗的层。
癌症
1 INSERM U1209，CNRS UMR5309，细胞骨架调节与药理学团队，微环境、细胞可塑性和信号传导系，格勒诺布尔阿尔卑斯大学先进生物科学研究所，38000 格勒诺布尔，法国；lauralie.peronne@umontreal.ca（LP）；renaud_prudent@yahoo.fr（RP）；vernet_a@yahoo.fr（AV）；sacnicte.ramirez-rios@univ-grenoble-alpes.fr（SR-R.）；sophie.michallet@univ-grenoble-alpes.fr（SM）；anne-sophie.ribba@univ-grenoble-alpes.fr（A.-SR）； karin.sadoul@univ-grenoble-alpes.fr (KS) 2 格勒诺布尔神经科学研究所，INSERM U1216，格勒诺布尔阿尔卑斯大学，CEA，38000 格勒诺布尔，法国；eric.denarier@univ-grenoble-alpes.fr (ED); annie.andrieux@univ-grenoble-alpes.fr (AA) 3 细胞生物学、神经生物学和生物物理学，生物系，科学学院，乌得勒支大学，3584 CH 乌得勒支，荷兰；A.Rai@uu.nl (AR); a.akhmanova@uu.nl (AA) 4 诺曼底大学，UNICAEN，CERMN，14032 卡昂，法国；peggy.suzanne@unicaen.fr (PS); patrick.dallemagne@unicaen.fr (PD) 5 INSERM U1209、CNRS UMR5309、癌症靶点和实验治疗学团队、微环境、细胞可塑性和信号传导系、先进生物科学研究所、格勒诺布尔阿尔卑斯大学、38000 格勒诺布尔、法国；melanie.guidetti@univ-grenoble-alpes.fr (MG)；julien.vollaire@univ-grenoble-alpes.fr (JV)；veronique.josserand@ujf-grenoble.fr (VJ)；jean-luc.coll@univ-grenoble-alpes.fr (J.-LC) 6 结构和化学生物学系，CSIC 生物学研究中心，Ramiro de Maeztu 9，28040 马德里，西班牙； lucena@cib.csic.es (DL-A.)； fer@cib.csic.es（JFD）； marian@cib.csic.es (M. Á.O.) * 通讯地址：laurence.lafanechere@univ-grenoble-alpes.fr；电话：+ 33-(0)4-76-54-95-71
癌症
摘要：DNA 损伤诱导疗法对癌症治疗具有巨大价值，其作用是直接或间接形成 DNA 损伤并随后抑制细胞增殖。DNA 损伤反应 (DDR) 是细胞对治疗引起的 DNA 损伤的反应中至关重要的，它是一种蛋白质网络，可指导 DNA 损伤修复和诱导癌症根除机制（如细胞凋亡）。对 DNA 损伤诱导和 DDR 的详细了解极大地提高了我们对经典 DNA 损伤诱导疗法、放射疗法和细胞毒性化疗的认识，并为合理改进这些治疗方法铺平了道路。此外，针对特定 DDR 蛋白的化合物可选择性地损害癌细胞中的 DNA 损伤修复，形成了一种有前途的新型治疗类别，目前正在进入临床。在这篇综述中，我们概述了当前的状态和正在进行的发展，并讨论了改进 DNA 损伤诱导疗法的潜在途径，重点关注 DDR 在治疗反应、毒性和耐药性中的作用。此外，我们描述了使用含有 DNA 损伤诱导疗法的联合方案的相关性，以及如何利用它们来增强其他抗癌策略（例如免疫疗法）。
癌症
摘要：可变剪接通过使用有限数量的基因来促进蛋白质组多样性，这是基因表达的一个关键控制点。剪接由大型大分子机制（称为剪接体）进行，剪接体由小RNA和蛋白质组成。可变剪接受RNA中的剪接调节顺式元件和反式剪接因子的调控，这些因子通常以组织特异性和发育阶段特异性的方式受到严格调控。核糖核蛋白（RNP）复合物的生物合成受到严格调控，以确保在正确的时间在正确的细胞中协调正确的RNA和蛋白质补体以支持生理功能。任何通过破坏顺式元件或损害RNA结合或反式因子功能而损害功能性剪接体形成的干扰都可能对细胞有害并导致病理后果。最近发现的剪接因子致癌突变，以及多种癌症中剪接紊乱的证据越来越多，强调 RNA 加工缺陷是致癌的关键驱动因素。这些发现引起了人们对以 RNA 剪接为靶点治疗癌症的治疗方法的兴趣。本综述总结了我们目前对癌症剪接变异的理解、最近针对癌症剪接缺陷的治疗努力以及开发新型癌症疗法的未来潜力。
癌症
简单总结：本综述总结并解释了用于挽救组织学来源完全不同的复发或难治性 (r/r) 肿瘤的统一治疗方案。利用肿瘤组织的可塑性，将癌症特征重新编程为控制肿瘤再生的生物特征，使用节拍化疗，同时靶向核和/或细胞因子受体加上/减靶向疗法，称为肿瘤组织编辑，可能诱导 cCR 或长期肿瘤控制，如为治疗组织学来源完全不同的 r/r 肿瘤而设计的临床试验数据所表明的那样。肿瘤组织编辑可以通过减弱或解决 M-CRAC，克服使用最大耐受剂量的标准治疗方案治疗 r/r 肿瘤疾病后出现的独特治疗后疾病特征，即转移扩散、癌症再增殖和获得性肿瘤细胞耐药性 (M-CRAC)。在未来的治疗考虑中引入 M-CRAC 控制可能有助于克服在没有驱动突变的大量 r/r 肿瘤中精准医疗的多重转化挑战。
