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黑色素瘤/皮肤癌
Axel Hauschild、Reinhard Dummer、Mario Santinami、Victoria Atkinson、Mario Mandala、Barbara Merelli、Vanna Chiarion-Sileni、Andrew Mark Haydon、Jacob Schachter、Dirk Schadendorf、Thierry Lesimple、Elizabeth Ruth Plummer、James Larkin、Monique Tan、Sachin Bajirao Adnaik、Paul Burgess、Tarveen Jandoo、Georgina V. Long；德国基尔校区大学医院 (UKSH) 皮肤病学系；瑞士苏黎世苏黎世大学医院皮肤癌中心；意大利米兰 IRCCS 基金会 - 国家肿瘤研究所 (INT)；澳大利亚昆士兰州伍伦加巴昆士兰大学加里波利医学研究基金会亚历山大公主医院；意大利贝加莫 Papa Giovanni XXIII 癌症中心医院；意大利贝加莫 Papa Giovanni XXIII 癌症中心医院肿瘤学和血液学部肿瘤内科；意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS 肿瘤学 2；澳大利亚维多利亚州梅尔本阿尔弗雷德医院；以色列拉马特甘泰勒哈绍默 Chaim Sheba 医疗中心；德国海德堡埃森大学医院和德国癌症联盟；法国雷恩 Eug`ene Marquis 中心肿瘤内科；英国纽卡斯尔弗里曼医院和纽卡斯尔大学北方癌症护理中心；英国伦敦皇家马斯登医院 NHS 基金会；新泽西州东汉诺威诺华制药公司；印度海得拉巴诺华医疗保健私人有限公司；瑞士巴塞尔诺华制药公司；澳大利亚黑色素瘤研究所、悉尼大学、皇家北岸医院和 Mater 医院，澳大利亚新南威尔士州悉尼
特刊|癌症
该系列是上一版的第二版，题为“慢性淋巴细胞白血病微环境的进步：支持性白血病/附属细胞相互作用以改善治疗反应的破坏”（https：////wwwwwww..mdpi.com/journal/cancers/cancers/cancers/special_iss_iss_issuse/16334M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34M34。越来越清楚的是，源自肿瘤细胞和微环境之间的串扰的刺激在慢性淋巴细胞性白血病（CLL） - 发病机理中具有关键作用。我们仍然需要更好地理解治疗衰竭的细胞内在和 - 效率的原因，并考虑到使用合并疗法的机会。今天，使用创新3D模型的Cll-肿瘤 - 微环境（TME）相互作用，模仿体内环境中更可靠和生理的肿瘤/辅助细胞，将进一步散发出新的光，并引起新的光线，并引起研究和临床目的。本期特刊涵盖了新的研究文章，并回顾了我们对CLL – TME串扰的了解，并突出了针对重塑原始微环境和增强当前疗法的优化的新型治疗方法。
特刊 - 癌症
靶向嵌合体（Protacs）是创新和令人兴奋的技术，在学术研究和制药行业中都迅速获得了吸引力。与旨在抑制或阻止有问题蛋白质活性的传统疗法不同，Protac通过降解蛋白质本身而起作用。这种独特的机制开辟了新的治疗可能性，尤其是对于以前无法使用常规抑制剂有效靶向的“不良”蛋白。，尽管他们承诺，但在Protacs可以完全过渡到临床使用之前，仍然存在一些挑战。对于本期特刊，我们邀请提交原始研究和审查文章，以探讨Protacs的最新进展。感兴趣的主题包括开发新的protac，它们在克服耐药性中的作用以及它们在各种疾病环境中的应用。我们也对专注于药物输送系统的研究特别感兴趣。提交的提交，强烈鼓励了癌症治疗和其他疾病的潜力。
过表达乳房和胃癌
摘要：大多数接受曲妥珠单抗治疗的转移性乳腺癌或胃癌患者，一种抗-Her2单克隆抗体，在开始治疗后一年内就对药物难治性。尽管曲妥珠单抗与Zumab的结合在治疗HER2过表达的癌症的治疗中产生了协同作用，而不是所有具有HER2过度表达的患者。为了改善曲妥珠单抗的临床益处，我们系统地研究了trastuzumab的类似物（cipterbin）的组合，其中包括多种小分子，包括酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）和Vivo中的化学治疗剂。我们表明，pan -tkis-诱导的抗肿瘤效应与INETE -TAMAB在处理这两种类型的癌症方面，并在现有的TKI和抗-HER2抗-HER2单克隆抗体组合中添加化学治疗剂的策略，这些抑制作用可能是这些抑制作用的策略，从而将化学治疗剂添加到现有的TKI和抗-HER2单克体抗体组合中，从而促进了两种策略，从而使这些策略构成了两种策略，从而促进了两种策略。肿瘤。因此，针对肿瘤生长和生存至关重要的不同途径的组合疗法对于治疗转移性乳腺癌和胃癌可能是有效的。
将Tikhonov正则化方法应用于低k介电椭圆形孔隙法的问题
加拿大金斯敦皇后大学癌症研究所的生物医学和分子科学系； B宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州佩雷尔曼高级医学中心泌尿外科系； c不列颠哥伦比亚大学泌尿科科学系，不列颠哥伦比亚省温哥华，加拿大； D德国弗莱堡大学医学与医学中心的输血医学和基因治疗研究所； E分司血液学/肿瘤学，Tisch Cancer Institute，伊坎医学院，美国纽约州纽约州西奈山； F美国医学博士NCI，NIH，NIH，NIH，美国马里兰州癌症研究中心免疫肿瘤中心； G.UniversitéParisCité，Institut Cochin，Inserm U1016，CNRS UMR 8104，巴黎，75014，法国； h粘膜炎症和免疫力，法国巴黎75015 Institut Pasteur学院，法国巴黎； I美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心外科泌尿外科系；加拿大QC蒙特利尔麦吉尔大学卫生中心泌尿外科J泌尿外科； k加拿大金斯敦皇后大学医学院泌尿外科系； l德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦的杰纳特里医学肿瘤学系
硬癌的新答案
更重要的是，肺癌不成比例地影响有色人种，他们比美国人更有可能在以后被诊断出来，并且可能无法接受治疗。But despite challenges, there's good news: “With screening, better diagnostic tools and improved treatments, the mortality rate from all cancers— particularly lung cancer—has steadily declined over the past 30 years,” says medical oncologist Missak Haigentz, MD, Chief of Thoracic and Head and Neck Medical Oncology at Rutgers Cancer Institute and Clinical Director of Oncology Integration at RWJBarnabas Health, who is part of赋予辛西娅一生的团队。辛西娅（Cynthia）的康复之旅始于她的医生将她转交给北部地区北部地区胸外科手术总监Joanna Sesti，Rwjbarnabas Health。Sesti博士在微创和机器人胸部手术中接受了奖学金培训，Sesti博士专门研究包括肺部和食管癌在内的胸部区域疾病，在库珀曼·巴纳巴斯医疗中心，泽西城医疗中心和纽瓦克·贝丝·贝丝·贝丝·伊斯雷尔医疗中心（All Rwjjbarnabas Health Ancories）治疗患者。“博士Sesti让我马上感到舒适，”辛西娅说。“当她告诉我我需要手术时，我有信心自己掌握了很好。”在辛西娅（Cynthia）在库珀曼·巴纳巴斯（Cooperman Barnabas）医疗中心进行的手术期间，塞斯蒂（Sesti）博士首先取下了肺组织的楔形部分，并在显微镜下进行了分析。确认癌症，她继续将患病的叶子与淋巴结一起取出。“这种方法的优势是我们将诊断和治疗凝结为一种程序，” Sesti博士解释说。只剩下四个小切口，就像塞斯蒂博士的许多患者一样，辛西娅在手术后两天从医院出院。
癌症 - -ORCA - 卡迪夫大学
简单总结：甲状腺癌是最常见的内分泌癌，这种恶性肿瘤的治疗仍然是一个复杂的挑战。因此，需要探索新的见解和机制，为甲状腺癌患者设计最合适的治疗方法。在这项研究中，我们发现甲状腺激素受体β1（TRβ1）和Runt相关转录因子2（Runx2）的表达依赖于钙。与正常的原代甲状腺细胞相比，在所有研究的甲状腺癌细胞系中，TRβ1的表达下调，但Runx2上调。甲状腺癌细胞中TRβ1表达的恢复抑制了增殖、侵袭并恢复了甲状腺特异性蛋白的表达。相反，抑制Runx2会降低增殖和侵袭性，但对甲状腺特异性蛋白的表达没有影响。我们提出了一种新策略，其中抑制钙进入、恢复TRβ1和阻断Runx2可以作为潜在的治疗靶点。
针对癌症中的 RB1 缺失
摘要：视网膜母细胞瘤蛋白 1 (RB1) 由 30 多年前发现的肿瘤抑制基因编码。几乎所有有丝分裂信号都通过抑制 RB1 蛋白的功能来促进细胞周期进程，这种抑制是通过由细胞周期蛋白-CDK 复合物介导的单磷酸化和随后的过度磷酸化来实现的。RB1 功能的丧失会导致有限类型的恶性肿瘤（包括视网膜母细胞瘤和小细胞肺癌）的发生。在大多数人类癌症中，RB1 功能在肿瘤进展过程中通过各种机制受到抑制。后者导致获得导致恶性进展的各种表型。参与此类表型变化的 RB1 靶向分子是癌症治疗的良好来源。事实上，已经提出了多种针对 RB1 缺失的新疗法。特别是，抑制多种有丝分裂激酶似乎与 RB1 缺乏有关。最近一项研究关注的是经常与 RB1 一起被删除的邻近基因，该研究揭示了 RB1 缺乏的癌症存在药理学靶向脆弱性。本文我们总结了目前对针对癌症中 RB1 功能或基因组畸变的可能治疗方法的理解。
突破 HER2+ 癌症的治疗障碍
尽管胃食管癌 (GEA) 的发病率在 50 年来有所下降，但它仍然是全球的主要健康负担。GEA 是癌症死亡的第三大原因，每年全球有超过 100 万人新诊断出患有 GEA，其中大多数已经转移，并且目前还没有可预见的有效筛查计划 ( Bray 等人，2018 年)。原癌基因 HER-2/neu ( erbb2 ) 在约 1/5 的 GEA 患者的肿瘤中过度表达和扩增 ( Bang 等人，2010 年)。HER2 是一种众所周知的致癌驱动基因，已被 ToGA 试验证实为乳腺癌和 GEA 的有效靶点，结果显示，与仅接受化疗的患者相比，接受化疗和抗 HER2 单克隆抗体曲妥珠单抗治疗的 HER2 阳性 (HER2+) 患者的生存获益明显 ( Bang 等人，2010 年)。然而，与乳腺癌相比，迄今为止，其他 HER2 靶向策略尚未改善 GEA 这种分子亚型的治疗结果。这些策略包括在曲妥珠单抗中添加第二种抗 HER2/3 单克隆抗体（帕妥珠单抗，JACOB 试验）或细胞毒性药物（曲妥珠单抗 emantansine，T-DM1，GATSBY 试验）或使用双重 HER1/HER2 酪氨酸激酶抑制剂代替曲妥珠单抗来关闭 HER2 信号传导（TYTAN 和 LOGiC 试验）（图 1 A）。在 GEA 中，经常发生对曲妥珠单抗的内在和获得性耐药，这是由于 ERBB2 扩增的病变内异质性、ERBB2 外显子 16 的缺失以及 KRAS 、 EGFR 、 MET 、 HER3 、 PI3K 或 PTEN 基因的共突变和/或扩增所致（ Janji-gian 等人，2018 年； Sanchez-Vega 等人，2019 年； Volpi 等人，2019 年）。