XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcard
2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
区域间延迟在产生大...
结果：CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大，并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外，体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加，核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标，44 DSTN，这是F-肌动蛋白去聚合因子（ADF）蛋白的成员，该蛋白直接与直接结合的F-actin结合，45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合，除了细胞肥大外，DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化，而SNRK 47敲低。我们还证明，SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚，该解聚，通过球状（G-）肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后，F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51
2型糖尿病健康的开发过程 -
心血管疾病（CVD）仍然是全球死亡率的主要原因。核苷酸寡聚结构域 - 富含亮氨酸的重复和含吡啶结构域的蛋白3（nlrp3）含量含量与多种类型的CVD有关。作为先天免疫的一部分，nlrp3界面症具有至关重要的作用，需要启动和激活信号才能触发炎症。nlrp3炎症杂志既导致IL-1家族细胞因子的释放，又导致了一种不同形式的编程细胞死亡，称为pyroptoposis。与CVD相关的炎症已与NLRP3浮游生物相关的广泛研究。在这篇综述中，我们描述了触发NLRP3启动和激活的途径，并讨论其对CVD的致病作用。这项研究还概述了针对NLRP3浮游生物的潜在治疗方法。
Mohamed，A。A. R.，Morrow，D。J.，Best，R。J.，Cupples，A.，Bailie，I。，＆Pollock，J。（2021）。分布式电池储能系统操作FRA
摘要：妊娠糖尿病与后来2型糖尿病（T2DM）和心血管疾病（CVD）的风险显着增加有关。产后干预措施旨在通过解决饮食和生活方式因素来降低这种风险，并经常专注于限制能量或大型摄入量。对完全饮食模式在预防心脏代谢疾病中的作用增加了兴趣，我们试图评估饮食模式在降低先前GDM女性心脏代谢风险中所了解的知识。进行了系统的搜索，以识别具有GDM史的女性中与饮食模式和心脏代谢参数有关的研究。搜索标准返回了6014个个人研究。总共回顾了71篇全文，最终综述中包括24个研究。确定了11种个人饮食模式，其替代健康饮食指数（AHEI），地中海饮食（MD）和低血糖指数（GI）是最常见的饮食模式。 相关报告的结果包括入射T2DM和葡萄糖耐量参数，以及几个心血管危险因素。 以前已广泛证明的饮食模式降低了包括AHEI，MD和DASH在内的一般人群中心血管和代谢性疾病的风险，与T2DM，高血压的发生率降低有关，以及GDM史的妇女的额外危险因素的降低。确定了11种个人饮食模式，其替代健康饮食指数（AHEI），地中海饮食（MD）和低血糖指数（GI）是最常见的饮食模式。相关报告的结果包括入射T2DM和葡萄糖耐量参数，以及几个心血管危险因素。以前已广泛证明的饮食模式降低了包括AHEI，MD和DASH在内的一般人群中心血管和代谢性疾病的风险，与T2DM，高血压的发生率降低有关，以及GDM史的妇女的额外危险因素的降低。文献中显着的差距得到了鉴定，包括饮食模式与入射CVD之间的关系，以及低胃肠道饮食与该人群中T2DM的发展之间的关系。
振动光谱法鉴定了心力衰竭中的心肌化学修饰，而保留的射血分数
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.20.533577 doi：Biorxiv Preprint
SIRT2抑制作用可预防心脏肥大和心力衰竭
sirtuins（Sirt）表现出脱乙酰化或ADP-核糖基转移酶活性，并调节细胞核，线粒体和细胞质中的各种细胞过程。尚不清楚唯一驻留在细胞质中的SIRTUIN SIRT2在心力衰竭发展（HF）和心脏肥大中的作用。在本文中，我们表明删除SIRT2（SIRT2 - / - ）的小鼠的心脏在缺血 - 重新灌注（I/R）和压力重载（PO）后显示出改善的心脏功能（PO），这表明SIRT2对压力的响应对心脏中的心脏不良效应发挥了不良适应性作用。在具有心肌细胞特异性SIRT2缺失的小鼠中获得了相似的结果。机械研究表明，SIRT2调节核因子的细胞水平和活性（红细胞衍生的2）类似2（NRF2），从而导致抗氧化剂蛋白的表达降低。在sirt2 - / - 鼠标心脏中删除NRF2，在PO之后逆转了保护。最后，用特定的SIRT2抑制剂对小鼠心脏进行处理可减少心脏大小，并减轻对PO的心脏肥大。这些数据表明SIRT2在心脏中具有有害作用，并且在HF和心脏肥大的进展中起作用，这使该蛋白成为SIRT家族的独特成员。此外，我们的研究还通过以药理学为目标，为心脏肥大的治疗提供了一种新颖的方法，为治疗这种疾病提供了一种新颖的途径。
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。
brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，于2024年8月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608063 doi：biorxiv preprint