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World File Search Systemcarnosine
肌肽针对2型糖尿病的保护作用
Ahshin-Majd，St.Sant，Zamani，St.，Shiamia，T.，Kiasalari，Z在糖尿病诱导的糖尿病患者中认知改善的carnals：涉及机制的可能性。肽，86，102–1https：// doi。骄傲/ 10。 div>1016/j。。2016。10。008 Albrecht，T.，Schilperoort，M.，Zhang，Sant，St. D.，Qiu，J.，Rodriguez，A. 。，L.，L.，L.，L.，L.，L.，L.，L.，L. Denisi，A.，Aldini，G.，Born，J.，Yard，B.A.和Human，S。J.（2017）。系统报告，7，44492。https：// doi。骄傲/ 10。 div>1038/ srep4 4492 Alhamdani，M。S.，Al-Casser，A。肉肽抗氧化剂抗氧化效率抗葡萄糖降解在您的亲自间皮中产生的葡萄糖降解。临床实践，107（1），C26 – C3https：// doi。骄傲/ 10。 div>1159/00010 6509 11509科学与营养食品，1（2），172-183。https：// doi。骄傲/ 10。 div>1002/ fsn325 25 Almage，Am，Alam，I.，Abulmeaty，M.，Razak，S.，G.，G。，＆Alam，W。（2020）。 https：// doi。 骄傲/ 10。 div>25 25 Almage，Am，Alam，I.，Abulmeaty，M.，Razak，S.，G.，G。，＆Alam，W。（2020）。https：// doi。骄傲/ 10。 div>摄入饮食中晚期糖化最终产物的炎症标志物，免疫表型和健康老年人在少量研究的人群中的能力。食品科学与营养，8（2），1046–1057。1002/ fsn3。1389 Alsheblak，M。M.，Elsherbiny，N。M.，El- Karef，A。，＆Elshishtawy，M.M。（2016）。L-肌肽对CCL4诱导大鼠肝损伤的保护作用。 欧洲细胞因子网络，27（1），6-15。 https：// doi。 org/ 10。 div> 1684/ ECN。 2016。 0372 Arnold，S。E.，Arvanitakis，Z.，Macauley- Rambach，S.L.，Koenig，A.M.L-肌肽对CCL4诱导大鼠肝损伤的保护作用。欧洲细胞因子网络，27（1），6-15。https：// doi。org/ 10。 div>1684/ ECN。2016。0372 Arnold，S。E.，Arvanitakis，Z.，Macauley- Rambach，S.L.，Koenig，A.M.
carnosine不影响糖尿病前和2型糖尿病患者的血管和代谢结局：一项为期14周的随机对照试验
1医学系，临床科学学院，医学院，护理与健康科学学院，莫纳什大学，克莱顿，维多利亚州，维多利亚州，澳大利亚3168； saeede.saadati@monash.edu（S.S。）; kirthimenon7@gmail.com（K.M. ）; Alex.hodge@monash.edu（A.H.）; zhong.lu@monashhealth.org（z.x.l.） 2 Monash心血管研究中心，Monash Heart，Monash Health，Clayton，Clayton，VIC 3168，澳大利亚3卫生与生物医学科学学院，RMIT大学，Bundoora，VIC 3083，VIC 3083，澳大利亚4 Monash Health Pathology，Clayton，Clayton，Clayton，VIC 3168，VIC 3168，VIC 3168，澳大利亚5 Mitchell Instute of Health and Education Politive of Australia for Australia for Austrcom maximilian.decourten@vu.edu.au 6澳大利亚维多利亚州维多利亚大学卫生与体育研究所 ）; barbora.decourten@rmit.edu.au（B.D.C.）1医学系，临床科学学院，医学院，护理与健康科学学院，莫纳什大学，克莱顿，维多利亚州，维多利亚州，澳大利亚3168； saeede.saadati@monash.edu（S.S。）; kirthimenon7@gmail.com（K.M.）; Alex.hodge@monash.edu（A.H.）; zhong.lu@monashhealth.org（z.x.l.）2 Monash心血管研究中心，Monash Heart，Monash Health，Clayton，Clayton，VIC 3168，澳大利亚3卫生与生物医学科学学院，RMIT大学，Bundoora，VIC 3083，VIC 3083，澳大利亚4 Monash Health Pathology，Clayton，Clayton，Clayton，VIC 3168，VIC 3168，VIC 3168，澳大利亚5 Mitchell Instute of Health and Education Politive of Australia for Australia for Austrcom maximilian.decourten@vu.edu.au 6澳大利亚维多利亚州维多利亚大学卫生与体育研究所）; barbora.decourten@rmit.edu.au（B.D.C.）
肌肽诱导的肌肉 - 脑相互作用激活的分子机制
摘要：已知肌氨酸可以改善大脑功能。肠道细胞与神经元细胞之间carnosine介导的相互作用的分子基础是，肌肽作用于肠细胞上并刺激外泌体分泌，这可以诱导神经元细胞中的神经突生长。这项研究旨在推断肌肉细胞与神经元细胞之间的肉瘤介导的相互作用。结果表明，肌肽诱导肌肉细胞分化，以及可以作用于神经元细胞的外泌体和肌动物的分泌。carnosine不仅对肠细胞，而且对肌肉细胞作用，刺激分泌因子的分泌，包括诱导神经元细胞中神经突生长的外部因素，以及已知参与神经元细胞活化的肌动物。作为肉瘤治疗后从肠细胞和肌肉细胞分泌的外泌体中的miRNA是不同的，可以假定肉豆蔻苷在每个细胞上作用于每个细胞，通过单独的因素和机制与神经元细胞相互作用。
新兴的心血管疾病的新生物标志物
在《国际分子科学杂志》（International of Molecular Sciences）期刊中，我们包括有关“新兴的心脏病生物标志物”的洞察评论和研究论文。我们首先想与“生物标志物”的概念分享有关此主题的一些背景。创新和特定的生物标志物可以作为检测心血管疾病的新诊断标记，以指导预后和新兴的治疗剂。生物标志物被定义为“客观测量和评估的特征，作为对治疗干预的正常生物学过程，致病过程或药理反应的指标” [1]。根据定义，生物标志物是生物过程的量化特征，但是要识别生物标志物需要确定其相关性和有效性[2]。与弹性相关的标记在当前正在使用的最有效的生物标志物中很突出。创新的生物标志物已成为能量稳态领域的相关贡献者，并且似乎是各种心血管和代谢性疾病的有效生物标志物。在这些假定的和特定的生物标志物中，TGF-beta超级家庭的几个成员，GDF15，GDF11，新出现的心脏因子，miRNA和MiRNA和标志物通过蛋白质组学与氧化应激有关，都涉及心血管疾病。对其循环水平的评估可能会为疾病进程提供新的见解[3-5]。本期特刊由三篇文章和四个评论组成，这些评论在下面概述。carnosine属于组酰二肽家族。pozo-agundo和合着者[6]在第一次报告中报告了与遗传性出血性teleangiectasia（HHT）相关的血浆外泌体中差异表达的miRNA的特定性质。从细胞释放的外泌体已显示出携带不同的核酸，包括microRNA（miRNA）。miRNA显着调节基因表达的转录后抑制细胞生长和代谢[7，8]。HHT是一种血管发育不全，具有常染色体显性特征，这些特征是通过复发性和自发性鼻子出血（epistaxis），毛皮皮疾病以及动静脉畸形（AVM）的特征，内部器官：肺，肝脏，肝脏和大脑。生物信息学分析指出了HHT中影响的生物学功能。他们中的大多数具有强大的诊断价值，并使我们能够区分HHT1和HHT2。数据表明动静脉畸形的细胞成分决定了这种外泌体miRNA特征。结果表明，这些外泌体miRNA在HHT的病理生理学中的关键功能作用。HHT是一种罕见的疾病，估计患病率约为1/8000。HHT患者在生命的第三或第四个十年左右，直到其脑力结实之前，似乎没有症状。 这种情况通常会导致多年诊断延迟，这促使需要早期分子诊断。 这项研究的结果为分子诊断提供了刺激的可能性，并可能有助于建立特定的生物标志物特征。 这些HHT患者在生命的第三或第四个十年左右，直到其脑力结实之前，似乎没有症状。这种情况通常会导致多年诊断延迟，这促使需要早期分子诊断。这项研究的结果为分子诊断提供了刺激的可能性，并可能有助于建立特定的生物标志物特征。这些o'toole and Interors [9]和Oosterwijk和合着者[10]进行了全面的研究，旨在指定肌肽和钙锁蛋白在心血管疾病（CVD）和代谢疾病患者中的作用。这是一种天然存在的二肽（β-丙氨酸-L-抗肽），在高度代谢组织（例如骨骼肌，心脏和大脑）中发现。
CV -Rita Cucchiara div>Veronica Rivi课程 div>
1。Sarti P，Varasi S，Guerrera C，Rivi V等，探索冷漠成分及其在认知下降中的关系：网络横截面的见解。BMC Psych。（2024）。在Press 2。tascedda S，Sarti P，Rivi V等，用于对阿尔茨海默氏病和轻度认知障碍进行分类的高级AI技术。前衰老神经科学。（2024）; https://doi.org/10.3389/fnagi.2024.1488050 3。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K. Quercetin，新的压力分子：使用Lymnaea Stagnalis研究这种黄酮类动物对多种压力源的转录和行为效应。Comp Bioch Physy Part C：毒理学与药理学（2025）； doi.org/10.1016/j.cbpc.2024.110053 4。Colliva C *，Rivi V *，Sarti P，Cobelli I，Blom JMC。探索小儿脑癌幸存者中基于性别的神经心理学结果：一项试点研究。疾病（2024）; doi.org/10.3390/diseases12110289 5。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K. Hot和冷暴露触发了实验室感染池塘蜗牛中明显的转录和行为反应。水生物J.（2024）; doi.org/10.1016/j.watbs.2024.100315 6。Rivi V，Caruso G，Caraci F，Alboni S，Pani L，Tascedda F，Lukowiak K，Blom JMC，BenattiC。肉瘤中心环的行为和转录作用。j Neurosci res。（2024）; doi.org/10.1002/jnr.25371 7。Rivi V，Rigillo G，Batabyal A，Lukowiak K，Pani L，Tascedda F，Benatti C，Blom JMC。不同的应激源独特地影响lymnaea stagnalis中央环神经节中内源性大麻素 - 代谢酶的表达。j Neuroch（2024）; doi.org/10.1111/jnc.16147 8。Zanchi B，Sarti P，Rivi V等，音乐疗法对小儿肿瘤学的影响：意大利观察性研究。Healthcare Neuroch（2024）; doi.org/10.3390/healthcare12111071 9。Guerzoni S，Lo Castro F，Baraldi C，Brovia D，Tascedda F，Rivi V *，Pani L.抗钙蛋白CGRP单克隆抗体可改善受慢性偏头痛患者的认知功能。compania头孢酸（2023）; doi.org/ 10.4081/cc.2024.15760 10。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Sarti P，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K.翻译和多学科
高级糖基终端产品PDF
高级糖基化终产物（年龄）是糖暴露引起的蛋白质或脂质的异常修饰。它们与衰老和各种退化性疾病有关，例如糖尿病，动脉粥样硬化，慢性肾脏疾病和阿尔茨海默氏症。年龄丰富的动物衍生的食物可以在烹饪过程中导致进一步的年龄形成，但目前尚不清楚饮食年龄是否有助于这些问题。年龄通常是通过代谢过程在体内产生的，尤其是高碳水化合物饮食。这种修饰会导致糖尿病并发症。年龄几乎影响体内的每个细胞和分子，在衰老和与年龄有关的疾病（如心血管疾病和阿尔茨海默氏病）中发挥作用。在糖尿病中，年龄可以诱导血管僵硬，低密度脂蛋白颗粒（LDL）的诱捕和LDL的糖化，从而促进氧化。氧化的LDL与动脉粥样硬化有关。年龄也与愤怒结合，导致血管内皮细胞中的氧化应激和炎症途径。所涉及的疾病包括阿尔茨海默氏病，心血管疾病，中风和白内障。年龄会导致肌肉功能降低，血管渗透性增加，动脉僵硬，抑制血管扩张以及增强的氧化应激。在糖尿病患者中，血红蛋白年龄水平升高，在视网膜，镜头和肾皮质中，年龄的积累随时间增加。抑制年龄形成可减少糖尿病大鼠的肾病。年龄形成可能会限制疾病进展并提供新的治疗工具。年龄具有特定的细胞受体，尤其是愤怒。激活这些受体会触发炎症反应，从而导致转录因子NF-κB的氧化应激和激活。这个过程有助于各种慢性炎症性疾病，例如动脉粥样硬化，哮喘，关节炎，心肌梗塞，肾病，视网膜病变，牙周炎和神经病。发病机理涉及NF-κB对参与炎症的基因的调节。年龄。在清除中，细胞蛋白水解产生年龄肽和“无年龄加合物”。这些被释放到血浆中并在尿液中排泄，除了无法通过基底膜的细胞外衍生的年龄蛋白。周围巨噬细胞和肝窦内皮细胞已与此过程有关。更大的年龄蛋白在排泄之前将其降解为肽和游离加合物。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体激活触发了一系列事件，最终导致肾小球硬化和肾脏功能降低，而高级糖基化最终产物（年龄）的患者中的肾脏功能降低。年龄是由于非酶糖基化而产生的，该糖基化受到高血糖的恶化。年龄的分解产物比原始年龄蛋白更具侵略性，即使已经实现了葡萄糖控制，也可以使相关的病理永存。此外，有些年龄具有先天的催化氧化能力，而另一些年龄可以通过激活NAD（P）H氧化酶诱导氧化应激。饮食选择会影响年龄的形成。2007年的一项研究发现，NRK-49F细胞中TGF-β1，CTGF和FN mRNA的年龄显着增加了通过增强氧化应激而在NRK-49F细胞中的表达，这表明氧化应激的抑制可能是Ginkgo biloba biloba提取物在糖尿病性肾病中的作用。作者提出抗氧化剂治疗可以帮助防止年龄积累和造成损害。有效的清除对于防止年龄引起的损害是必要的，并且患有肾功能障碍的人可能需要进行肾脏移植。在糖尿病患者中经历了年龄增加的肾脏损害，肾脏损害减少了随后的尿量去除年龄，从而产生了积极的反馈回路，从而加速了损害。形成晚期糖基化末端产物（年龄）的形成可以受到某些化合物的限制，例如氨基瓜氨酸，它们与3-脱氧葡萄糖反应。年龄，导致氧化应激和炎症。乙二醛酶系统在分解年龄的前体的甲基乙醇中起作用。涉及吃未煮过的食物的原始食物主义可能会减少年龄的摄入量。n（6） - 羧甲基透析是与心血管疾病和衰老有关的年龄。研究表明，先进的糖基化终产物与各种健康问题有关，包括糖尿病，心血管疾病和衰老。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在这些疾病的发病机理中起作用。研究还发现，血清羧甲基赖氨酸与成年人主动脉脉冲波速度的增加有关。通过饮食变化限制年龄的摄入量可能有助于防止或减慢与年龄相关的疾病的发展。但是，需要更多的研究来充分了解年龄与人类健康之间的关系。注意：我试图在维护原始含义和上下文的同时总结文本的要点。研究人员一直在研究高级糖基化最终产品（年龄）对各种健康状况的影响。年龄是当蛋白质或脂肪与体内糖结合时形成的物质，导致氧化应激和炎症。研究表明，年龄可以导致糖尿病性心血管疾病，阿尔茨海默氏病和其他疾病。在孕妇中，年龄会影响胎儿发育，并可能与妊娠并发症的风险增加有关。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在该过程中起着关键作用，因为它与年龄结合并触发炎症。其他研究发现，年龄可以交叉链接蛋白并加速细胞中包含体的形成，从而导致细胞死亡。一些研究还探索了抑制愤怒的形成或活性的潜在益处，例如使用氨基瓜氨酸在中风期间预防神经毒性。此外，研究人员还研究了年龄对晶状体蛋白的影响及其在白内障发生中的作用。晚期糖基化终产物（年龄）的积累与与糖尿病有关的各种并发症，尤其是肾纤维化和氧化应激。但是，这些机制的有效性仍在争论中。总体而言，研究表明，在研究各种健康状况时，年龄是要考虑的重要因素，并且了解其机制可能会导致预防或治疗与氧化应激和炎症有关的疾病的新治疗策略。研究表明，年龄会通过触发炎症和疤痕来对肾细胞造成损害。几项研究调查了年龄在糖尿病性肾病中的作用，发现靶向年龄产生的抑制剂可以减缓疾病的进展。年龄是通过称为糖化的过程形成的，糖分子与蛋白质或脂质结合，导致氧化应激和炎症。年龄（愤怒）的受体通过触发促炎途径在介导这些作用中起关键作用。研究人员已经确定了可以抑制年龄产生的各种化合物，包括某些天然抗氧化剂和酶。此外，研究表明，通过清除剂受体介导的内吞作用或其他机制去除年龄可以帮助减轻氧化应激和炎症。总体而言，年龄，肾纤维化和氧化应激之间的关系一直是一个强烈的研究兴趣的话题，对开发与糖尿病相关并发症的新治疗方法的潜在影响。**晚期糖基化末期（年龄）**研究表明，晚期糖基化终产物（年龄）是当糖分子与体内蛋白质或脂质结合时形成的一种分子。这些年龄与包括糖尿病和阿尔茨海默氏病在内的各种疾病有关。**去除年龄**研究表明，某些酶（例如肝清除率）可以从体内清除年龄。**年龄和肾病**研究表明，口服吸收的反应性糖基化产物（糖毒素）可能有助于糖尿病性肾病。这表明年龄可能在与糖尿病相关的肾脏损伤的发展中发挥作用。**抗年龄化合物**几种化合物已被鉴定为年龄形成的潜在抑制剂，包括： *牛磺酸 *乙酰基-L-肉碱和α-脂肪酸 *阿司匹林 *白藜芦醇 * carnosine *这些化合物这些化合物可能有助于防止年龄形成并减轻其对身体的影响。**机制**研究还确定了可能有助于与年龄相关疾病发展的各种信号通路，包括： * PI3K/PKG/PKG/ERK1/2在皮质神经元中 * TRPA1-NRF信号途径中的毒素神经元中的潜在靶向介绍。**含义**年龄的积累与各种与年龄有关的疾病和状况有关。了解年龄形成和去除的机制对于为这些疾病开发有效治疗至关重要。先进的糖基化终产物（年龄）是一种多样化的化合物，它们通过人体自然和人为地通过人体的各种生化途径形成。它们是从糖，蛋白质或脂质的糖和游离胺基的羰基相互反应时会产生的，从而导致稳定，不可逆的终产物。研究表明，年龄在许多疾病和病理学中起着重要作用，包括糖尿病，癌症，心血管疾病，神经退行性疾病，甚至是Covid-19。它们被特定的细胞受体识别，这会引发炎症和氧化应激途径。尽管对年龄进行了许多研究，但它们与人类生理和病理学的复杂相互作用需要进一步研究。本综述着重于年龄受体的结构，它们在各种疾病中的作用以及导致内源性和外源性形成的过程。它还旨在将年龄分类为子组，并概述其创建所涉及的基本机制。这项研究强调了了解年龄及其受体的重要性，因为它们与广泛的疾病和疾病有关。需要进一步的研究以充分阐明年龄在人类生理和病理学中的作用。本文讨论了高级糖基化末端（年龄），这些糖基分子与蛋白质或脂质中的氨基反应时形成的化合物。作者描述了各种类型的年龄，包括葡萄糖衍生，果糖衍生和其他年龄，并为每种类型提供化学结构表示。本文还描述了年龄的受体（RAGE），该受体与年龄结合并在其细胞作用中起关键作用。图3显示了愤怒的域组织及其配体结合模式，包括与年龄相互作用的蛋白质的不同区域。最后，本文讨论了Stab1，这是另一种与年龄相互作用的蛋白质，并提供了其领域组织的图表。图4说明了Stab1和Stab2受体的结构域组织以及Stab2的Fas1结构域的结构。该图显示了Stab1和Stab2受体具有EGF样结构域重复序列，七个FAS1域，一个链路结构域，跨膜区域和一个细胞质（无序）结构域。随后，文本讨论了高级糖基化最终产物（年龄）及其受体（愤怒）对心肌收缩和线粒体功能的影响。它参考了几项研究，探讨了年龄和愤怒在心血管疾病中的作用。此外，该文本还提到了铁铁作用在糖尿病并发症中的潜在作用，以及年龄的动态作用及其与糖尿病的关系。本文还讨论了多元途径诱导的氧化和渗透应激在糖尿病性白内障病因中的协同作用。此外，它突出了选定的植物来源的多酚作为外围动脉疾病的潜在治疗剂，以及巨噬细胞免疫调节的新视野，以治愈糖尿病足溃疡。此参考资料是从2022年开始的，可以通过医学公共图书馆（PMC）免费访问。已审查了所讨论的来源，这意味着其内容已由专家彻底检查和验证。