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ISL1抗体（中心） epha7抗体； HRP共轭 山羊抗兔PAI-1抗血清 EPHA7抗体（N-Term） 鼠标PGLYRP1 / PGRP-S蛋白（他的标签）< / div>
相关性受体酪氨酸激酶，该激酶结合了居住在相邻细胞上的混杂GPI锚定的Ephrin-A家族配体，从而导致接触依赖性双向信号传导进入相邻细胞。受体下游的信号通路称为正向信号传导，而ephrin配体下游的信号通路称为反向信号传导。在GPI锚定的Ephrin-A配体中，EFNA5是EFNA7的同源/功能性配体，它们的相互作用调节脑发育调节细胞细胞粘附和排斥。在轴突上具有驱虫活性，例如参与了皮质丘脑轴突的引导以及视网膜轴突对丘的正确地形图。还可以通过caspase（CASP3）依赖性促凋亡活性来调节脑发育。正向信号传导可能会导致ERK信号通路的组件激活，包括MAP2K1，MAP2K2，MAPK1和MAPK3，它们在激活EPHA7时被磷酸化。
与BCL-XL阻滞的合成致命相互作用在转移性结直肠癌的患者衍生模型中加深对西妥昔单抗的反应
摘要◥目的：大约20％的RAS野生型转移性结直肠癌（MCRC）的患者经历了对抗EGFR抗体西素单抗的客观反应，但很少实现消除疾病。肿瘤收缩的程度与长期结局相关。我们的目的是找到合理组合，通过破坏对抗凋亡分子的适应性依赖性（BCL2，BCL-XL，MCL1）来增强西妥昔单抗的效率。实验设计：实验是在患者衍生的异种移植物（PDX）和类器官（PDXO）中进行的。凋亡的底漆。促凋亡和抗凋亡蛋白复合物。通过caspase激活PDXOS和监测PDX生长来评估组合疗法的影响。结果：由314个PDX队列中的人口试验，由许多患者确定，确定46个模型（14.6％），具有明显的
lavoluciónHumanadesde la ciencia
1。自动检测Wiberg的髋部X光片中解剖位置2。多耐药性分枝杆菌结核病：无声威胁3。5-HT2C 5-羟色胺受体在体感滤波中的意义是psystoshosis的适当治疗靶标4。baumannii acinetobacter 5。对B淋巴细胞的病毒表位分析揭示了需要广泛的抗原加工来识别6。 针对三阴性乳腺癌的潜在靶向治疗7。 通过蛋白质印迹8. 分析CSC中H2AX，caspase 3和裂解的caspase 3表达。对B淋巴细胞的病毒表位分析揭示了需要广泛的抗原加工来识别6。针对三阴性乳腺癌的潜在靶向治疗7。通过蛋白质印迹8.纳米颗粒。它们是否可以直接和特定的药物输送解决方案？9。多层介孔催化剂，用于为生物活性杂环的生态效率合成10。使用Western印迹11.podoplain/cd44/mt1-mmp轴作为鳞状细胞癌中的Invadopodia-介导的Invasión的调节剂12。通过激活水平的ROS 13的光生生量调节毛囊生长周期。pseudomonas铜绿：β-乳乳糖酶在抗生素耐药机制中的含义14。通过其糖代谢和表观遗传学研究益生菌的免疫调节特性15。ASR92：低成本，可持续模拟孵化器16。葡萄的作用必须对多酚对Meduloblastoma细胞系17。脆性皮肤疾病的动物模型表皮23。验证ATP探针作为核内活性和染色质动力学的生物标志物18。通过直接光生源的活性氧（ROS）19。高强度间隔运动条件的人血清对乳腺癌细胞的影响20。通过热力学映射21。MECP2复制综合征，一种了解这种罕见神经发育障碍的分子机制的小鼠模型22。对深脑刺激的压电纳米颗粒24。Podoplanin对SCC的启动和进展的影响25。患者MDA5变体的分子见解和功能研究26。植物提取物的抗菌活性
简介方法结果
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； BC，乳腺癌； BSAB，双特异性抗体； BTC，胆道癌； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CRC，结直肠癌； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； GC，胃癌； GEA，胃食管腺癌； HER2，人表皮生长因子受体2； HNSCC，头和颈部鳞状细胞癌HPK1，造血祖细胞激酶1； lag3，淋巴细胞激活基因3; LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MBC，转移性乳腺癌； MSS，微卫星稳定性； OX40，肿瘤坏死因子（TNF）受体家族的成员，也称为CD134。 RCC，肾细胞癌； r/r，复发/耐火； SCLC，小细胞肺癌； SMAC，第二个线粒体衍生的caspase激活剂； TIM3，T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域3； UC，尿路上皮癌。
应用 CRISPR 技术解析水牛黄体中 EGR1 在前列腺素 F2 alpha 诱发的黄体退化中的功能作用
摘要背景：PGF2α 对于诱导黄体退化至关重要，而黄体退化又会降低孕酮的产生。早期生长反应 (EGR) 蛋白是 Cys2-His2 型锌指转录因子，与细胞增殖、存活和凋亡密切相关。在给予黄体溶解剂量的 PGF2α 后，观察到 EGR1 的快速升高。EGR1 参与许多基因的转录激活，包括 TGFβ1，它在黄体退化过程中起着重要作用。方法：本研究在水牛黄体细胞中进行，旨在更好地了解 EGR1 在 PGF2α 诱导的黄体退化过程中对 TGFβ1 转录激活的作用。培养水牛中期黄体的黄体细胞，并用不同剂量的 PGF2α 处理不同时间。分析了编码孕酮生物合成途径内酶 (3βHSD、CYP11A1 和 StAR)、Caspase 3、AKT 的 mRNA 相对表达以确认黄体溶解事件的发生。为了确定 EGR1 是否通过诱导 TGFβ1 表达参与 PGF2α 诱导的黄体退化，我们使用 CRISPR/Cas9 敲除了 EGR1 基因。结果：本实验确定了黄体细胞中的 EGR1 蛋白表达是否对 PGF2α 治疗有反应。对 EGR1 和 TGFβ1 mRNA 的定量分析显示在 PGF2α 诱导后 12 小时水牛黄体细胞中显著上调。为了验证 PGF2α 通过 EGR1 依赖机制刺激 TGFβ1 表达的作用，我们敲除了 EGR1。用 PGF2α 刺激 EGR1 切除的黄体细胞，观察到 EGR1 KO 不调节 PGF2α 诱导的 TGFβ1 表达。在 PGF2α 处理的 EGR1 KO 黄体细胞中，与维持 12 小时的 PGF2α 处理的野生型黄体细胞相比，Caspase 3 的 mRNA 表达显着增加。我们还研究了 EGR1 对类固醇生成的影响。用 PGF2α 处理的 EGR1 KO 黄体细胞与用 PGF2α 处理的野生型黄体细胞相比，孕酮浓度或 StAR mRNA 表达均无显着差异。结论：这些结果表明，EGR1 信号传导并不是在调节 PGF2α 诱导的 TGFβ1 信号传导以进行黄体溶解中发挥作用的唯一因素。关键词：水牛，黄体，EGR，CRISPR/Cas9，黄体溶解
人凋亡中的硅药物设计...
称为肺癌的恶性疾病的特征是肺组织或细胞中未经检查的生长。这种异常生长发展为一种称为癌的肿瘤。如果它是不适当或不快速治疗的，它可能会转移到身体的其他区域。在多细胞生物中，凋亡是一个程序性细胞死亡的过程，其中细胞经过一系列生化事件，这些事件促进细胞发育，消除不良细胞，保留组织完整性并停止癌症的传播。这是单元进行受控自杀的方法。细胞收缩，发展出泡沫，并在凋亡过程中分解其DNA。凋亡细胞突变会导致组织损伤，肿瘤生长，未检查的细胞分裂和神经退行性疾病。引起凋亡。凋亡细胞中的突变会导致不受控制的细胞增殖，肿瘤发育，组织损伤和神经退行性疾病。凋亡诱导因子（AIF）是与caspase依赖性和caspase独立凋亡途径有关的线粒体蛋白。AIF最初被描述为细胞死亡介质，并在肺癌中起重要作用。包含蛋白4或CHCHD4的结构域的卷曲螺旋螺旋参与氧化应激调节和线粒体健康维持。chchd4通过与线粒体内膜中的蛋白质相互作用，在细胞对损伤的反应中起作用。chchd4可能会对肺癌细胞的存活产生影响，特别是在存在癌细胞典型的氧化应激的情况下。计算机辅助药物设计（CADD），也称为硅药物设计中，是一种计算方法，它使用生物信息学工具来查找类似于药物的分子。借助这些工具分析并预测了可能的候选药物的生物学和物理化学特征。因为它提供了用于分析大量生物学数据，预测药品目标相互作用，建模蛋白质结构和模拟分子相互作用的工具和技术，因此生物信息学对于内核药物设计至关重要。这项研究可以为癌症中针对线粒体功能和细胞死亡途径的更有效的疗法铺平道路，从而弥合理论研究和在药物发现中实际应用之间的差距，以改善患者的预后。
胃肠道健康和疾病中的炎性体和共生微生物之间的相互作用
炎性体是一种胞质多蛋白复合物，在炎症和细胞死亡中起着至关重要的作用。炎性体复合物中的传感器蛋白检测到各种微生物和内部刺激，从而导致随后的caspase激活。胱天蛋白酶的激活导致促炎性细胞因子IL-1 B和IL-18或凋亡的成熟。炎性体功能障碍与包括自身免疫性疾病和癌症在内的各种疾病的发病机理有关。看来，肠道菌群和炎性体之间的相互作用在胃肠道中起着至关重要的作用。肠道菌群诱导炎性蛋白的表达和激活，这与肠道中的体内平衡和疾病有关。同样，尽管有争议，但越来越多的证据表明，炎性体激活可以调节肠道微生物群的组成，这反过来又影响了疾病进展。在这篇综述中，我们总结了当前的概念和最新的见解，这些概念和肠道共生微生物联系起来。我们描述了炎症体和共生微生物群之间的相互相互作用与宿主中的生理和病理生理后果有关。
益生菌物种的抗癌特性
在肿瘤研究领域的引言中，威廉·库利（William Cooley）是第一个证明微生物产物（特异性化脓性链球菌和铜质马斯科斯链球菌）抗肿瘤作用的人。1肠道微生物群代表一个由各种共生微生物组成的生态系统，这些微生物代谢了残留食物，肠道分泌物和消化汁和脱落结肠细胞。在大肠中，蛋白水解发酵随着饮食蛋白的高摄入而增加，从而产生诸如酚类化合物，胺，氨，N-硝基化合物和吲哚的物质产生。这些化合物可以对上皮细胞的分化和增殖产生致癌作用。2,3微生物群还影响许多人类基因的表达。例如，树突状细胞和巨噬细胞中的双歧杆菌，乳酸菌和大肠杆菌的特异性菌株会影响粘蛋白基因的表达，Toll样受体（TLR）信号传导，以及caspase表达，从而调节免疫活性和凋亡。共生细菌与免疫细胞之间的相互作用在促炎基因，原始基因，抗炎基因和肿瘤抑制基因之间建立了平衡。3-5 an
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。
下一代Farnesylsylansferase抑制剂KO-2806，阻止多个节点的致癌信号传导，以增强KRAS G12的抗肿瘤功效
图3。NCI-H2122 KRAS G12C NSCLC CDX模型中KO-2806和Adagrasib结合使用的信号传导抑制。（a）在多个节点上抑制信号传导的示意图与FTI，KO-2806和KRAS G12C抑制剂Adagrasib的组合。NCI-H2122肿瘤，并使用（b）Western印迹和（c）免疫组织化学（IHC）分析。（b）KO-2806与AdagrasiB的组合导致HER3蛋白表达的大幅度降低，增强了对MAPK信号传导（ERK1/2和P90 RSK磷酸化）的抑制作用，增加了MTOR活性的抑制（S6和4EBP1磷酸化），以及对单个Cell Cycer Cyprant（RB Pranscratib）的抑制。（c）KO-2806与Adagrasib的组合导致细胞增殖标记Ki67的降低，而与单药adagrasib相比，凋亡标记裂解的caspase 3（CC3）的增加。此外，与单药Adagrasib治疗相比，HER3水平降低了，而HER2和EGFR水平的组合处理大多是没有变化的。halo用于IHC图像分析，并用n = 3量化H得分。