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无抗分枝杆菌肺疾病是由分枝杆菌复合物引起的：开发治疗药物
I.引言本指南的目的是协助赞助商进行药物2的临床开发，以治疗由分枝杆菌（MAC）引起的非结核分枝杆菌肺疾病（NTM-PD）。具体来说，本指南涉及食品药物管理局（FDA）关于临床试验设计问题，试验人群的选择以及治疗幼稚和难治性NTM-PD的当前思维。在FDA公共研讨会上讨论了新药治疗NTM-PD的临床试验的设计。3本指南不包含对统计分析或临床试验设计的一般问题的讨论。这些主题在国际统一委员会（ICH）行业E9临床试验统计原理（1998年9月），E9（R1）临床试验的统计原理：附录：附录：临床试验中的估计和敏感性分析（2021年5月2021日），以及对照组和相关问题的临床试验中（5月2001年）（2001年5月2001年）。4此外，该指南并未解决旨在治疗由MAC以外病原体引起的NTM-PD患者的药物，因为这些患者的临床特征可能与MAC引起的NTM-PD患者不同。赞助商对
CAR介导的NK细胞的靶向克服了由ICAM-1下调引起的肿瘤免疫逃逸 种系遗传变异与免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者的胰岛素依赖性糖尿病的发展有关 使用嵌合内吞式受体对CAR T细胞活性的敏感操纵 图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。
短期 BCI 神经反馈康复训练引起的 EEG 脑连接变化：案例研究
结果：结果显示两组的 ERD 功率衰减估计没有显著差异。但与无反馈组相比，神经反馈组的 ERP 脑网络参数有显著变化和趋势特性。短期 MI 训练后，神经反馈组的 Mu 波段功率衰减增加但不显著（拟合线斜率 = 0.2，t 检验值 p > 0.05），而非反馈组则出现不显著的下降（拟合线斜率 = − 0.4，t 检验值 p > 0.05）。在基于 ERP 的脑网络分析中，神经反馈组的网络参数在所有尺度上均显著衰减（t 检验值：p < 0.01）；而非反馈组的大多数网络参数没有显著变化（t 检验值：p > 0.05）。
载有 γ-生育三烯酚的脂质体可对放射治疗药物引起的造血副作用提供放射保护
随着靶向放射性核素疗法在癌症治疗中的成功开发和广泛应用，骨髓受到辐射损伤的风险也随之增加——直接抑制和随机效应，导致肿瘤形成。在此，我们报告了一种新型放射保护药物，即 γ -生育三烯酚 (GT3) 的脂质体制剂，简称 GT3-Nano，用于减轻靶向放射性核素治疗期间的骨髓辐射损伤。方法：使用被动负载将 GT3 装入脂质体。合成 64 Cu-GT3-Nano 和 3 H-GT3-Nano，以分别研究脂质体和 GT3 的体内生物分布情况。在急性 137 Cs 全身照射（亚致死剂量（4 Gy）、致死剂量（9 Gy）或单次高剂量 153 Sm-乙二胺-N,N,N ′,N ′-四（亚甲基膦酸） (EDTMP)）后评估 GT3-Nano 的放射防护效果。分别使用流式细胞术和荧光显微镜分析造血细胞群动态和 GT3-Nano 在脾脏和骨髓中的定位细胞位置。结果：24 小时时骨髓摄取和保留（每克组织注射剂量百分比）为 64 Cu-GT3-Nano 6.98 ± 2.34，3 H-GT3-Nano 7.44 ± 2.52。在 4 Gy 全身照射 (TBI) 前或后 24 小时施用 GT3-Nano 可促进快速和完全的造血恢复，而对照组的恢复率停滞在 60%。GT3-Nano 表现出剂量依赖性放射保护作用，在 50 mg/kg 剂量下，可达到 90% 的致死性 9-Gy TBI 存活率。骨髓流式细胞术表明，在 GT3-Nano 治疗的小鼠中，祖细胞骨髓 MPP2 和 CMP 上调。免疫组织化学显示 GT3-Nano 在 CD105 阳性窦状上皮细胞中聚集。结论：GT3-Nano 在减轻小鼠亚致死和致死性 TBI 的骨髓抑制作用方面非常有效。 GT3-Nano 可促进接受放射治疗剂 153 Sm-EDTMP 治疗的小鼠造血成分的快速恢复。
由重度抑郁症或低FODMAP饮食引起的肠道菌群的改变，它们重叠的地方
在患有重度抑郁症（MDD）个体中观察到的微生物群的有益变化可以通过低发酵寡糖，二糖，单糖和多元醇（FODMAP）消除饮食开始。APA Psychinfo，Cochrane图书馆，Medline，Scopus和Web Science的学术搜索最终研究记录了MDD中微生物群的差异或成人低FODMAP饮食的变化（18岁 +）。包括粪便菌群，16个S RNA测序和QIIME管道的研究。使用抗生素，益生菌和药物（例如抗抑郁药）的研究被排除在外。此外，由于性别影响MDD中的微生物群的变化，因此将基于单个性别的研究排除在外。四项研究解决了MDD微生物群的差异，而FODMAP饮食低下的另外四个评估的转移。MDD的个体中的大量细菌，杆菌科和杀菌剂较低，但由于低FODMAP饮食而增加。丰富的Rusinoccaceae较低，而低FODMAP饮食和MDD均具有较高的双性异性。这些结果提供了初步证据，表明低FODMAP饮食可能会导致微生物群的变化，从而使MDD受益。进一步的研究以评估低FODMAP饮食是否可以通过修改靶向微生物群来治疗MDD。
12平方-HDM缝隙用于治疗由house尘螨引起的过敏性鼻炎和过敏性哮喘
过敏性鼻炎（AR）和过敏性哮喘（AA）引起的背景是由房屋尘螨（HDM）•流行病学•英国约1950万人患有“过敏性呼吸道疾病”（ARD），400万人对HDM敏感。大约三分之一（132万）患有过敏性哮喘和过敏性鼻炎，三分之二（268万）仅具有过敏性鼻炎•目前可用的多种有症状的药物疗法，但具有中度至重度ARD的子集具有不受控制的疾病。•患有更严重疾病的患者对初级和二级护理的访问次数较高•公司估计中度和45％的严重AR的36％是不受控制的，中度25％，44％的严重AA + AR是不受控制的
亲脂蛋白受体通过降低果蝇脑的PSN表达降低引起的神经变性
Presenilin（PSEN）基因中的突变是早期发作家族性阿尔茨海默氏病（FAD）的最常见原因。在细胞培养，体外生化系统和敲除小鼠中的研究表明，PSEN突变是功能丧失突变，损害了γ-泌尿酶活性。小鼠遗传分析强调了presenilin（PS）在学习和记忆，突触可塑性和神经递质释放以及神经元存活中的重要性，而果蝇研究进一步证明了PS在老化过程中PS在神经元存活中的进化作用。然而，在神经元存活中与PS相互作用的分子途径尚不清楚。为了调节PS依赖性神经元存活的遗传修饰符，我们开发了一种新的果蝇PSN模型，该模型表现出年龄依赖性神经变性和凋亡的增加。经过生物信息学分析，我们使用PSN KD模型中的两个独立的RNAi系在神经元中的每个基因的选择性敲低（KD）测试了排名最高的候选基因。有趣的是，在脂质转运和代谢中，增强PSN KD蝇中神经退行性的9个基因中有4个。具体而言，LPR1和LPR2的神经元特异性KD急剧恶化了PSN KD蝇中的神经退行性，LPR1或LPR2的过表达不会减轻PSN KD KD诱导的神经变性。此外，仅LPR1或LPR2 KD也会导致神经退行性，凋亡增加，攀爬缺陷和寿命缩短。这些发现表明，LPRS调节了依赖PSN的神经元存活，对于衰老大脑的神经元完整性至关重要。最后，LPR1和LPR2的杂合缺失或LPR1或LPR2的纯合缺失类似导致PSN KD Flies中的年龄依赖性神经变性，并进一步加剧神经变性。
橄榄的枯萎病及其由半野生土壤造成的真菌dahliae
抽象的Verticillium枯萎病是由土壤 - 传播真菌dahliae kleb。引起的，对全球橄榄（Olea Europaea L.）构成了重大威胁。本综述提供了对疾病及其管理策略的深入理解。包括各种致病型和种族的Dahliae的遗传多样性对毒力和宿主相互作用具有影响。真菌会影响广泛的宿主范围，包括农作物和树木。V. Dahliae负责许多症状，例如枯萎，黄色，发育迟缓，坏死和血管变色。由这种病原体造成的经济后果包括产量损失，低质量的橄榄油，市场限制和增加的生产成本。Verticillium Wilt在温暖的温度和过多的土壤水分中蓬勃发展。化学和生物控制和文化实践被评估为潜在措施。但是，寻找耐药品种是一个重要的解决方案。本综述的见解强调了对管理橄榄性枯萎病的跨学科方法的必要性。综合疾病管理策略，耐药品种和可持续实践作为控制疾病控制的关键方法。
预防或改善由无荚膜鼠疫耶尔森氏菌菌株引起的肺鼠疫的新疫苗接种策略。
鼠疫是一种古老的疾病，由鼠疫耶尔森菌引起，鼠疫耶尔森菌是一种广泛传播的一级病原体，对公共卫生和生物战构成重大风险。肺鼠疫病程迅速、死亡率高，限制了抗生素治疗的疗效，因此需要一种有效、获得许可且随时可用的疫苗。新的候选疫苗正在开发中，但它们在非人类灵长类动物中的疗效、最佳疫苗接种时间表和免疫反应、保护持续时间以及对各种毒力菌株的覆盖范围尚不充分。在当前研究中，我们使用敏感的腺鼠疫和肺鼠疫 BALB/c 小鼠模型探索了同源和异源疫苗接种方案，并用鼠疫耶尔森菌 C12 菌株进行挑战。该菌株是野生型菌株 CO92 的衍生物，缺乏抗吞噬 F1 荚膜，但仍然具有很强的毒性。对这种无荚膜菌株的保护尤其难以实现。我们测试了 CO92 或 C12 减毒活疫苗 (LAV) 衍生物的效力，这些衍生物删除了毒力相关基因 yscN 或 pgm 色素沉着基因座，并消除了 pPst (PCP1) 质粒 (CO92 pgm - pPst - )。LAV 单独评估或与一剂蛋白质亚单位疫苗一起评估。在两种鼠疫模型的各种条件下测试的最具保护性和免疫原性的疫苗接种方案是使用 LAV 和重组 rF1V 或 rV 蛋白质亚单位疫苗进行异源接种。此外，在异源方案中，可以替换不同的 LAV 和亚单位疫苗，从而为疫苗成分选择提供灵活性。我们还评估了一种结合疫苗接种和暴露后抗生素治疗的新型干预策略。疫苗接种和暴露后链霉素治疗的分层具有协同作用，可延长鼠疫耶尔森菌 C12 攻击后治疗仍然有效的时间，并节省抗生素。因此，当前的研究确定了有效且灵活的疫苗接种和治疗干预措施，成功预防了致命的无荚膜鼠疫耶尔森菌感染。
抽象背景：结核病或结核病是结核分枝杆菌复合物引起的疾病。有几种合并症
抽象背景：结核病或结核病是结核分枝杆菌复合物引起的疾病。感染了结核病或结核病时，有几种合并症患有严重性和死亡，即高血压，糖尿病，心血管疾病，慢性肾脏疾病，脑血管疾病和其他疾病。这项研究旨在估计接受合并症糖尿病治疗的结核病患者的死亡风险，并进行了先前作者进行的基本研究的荟萃分析。受试者和方法：这是一项系统的综述和荟萃分析，与以下PICO：人口：结核病患者。干预：慢性糖尿病的合并症。比较：没有合并症糖尿病。结果：死亡。本研究中使用的文章是从三个数据库中获得的，即Google Scholar，PubMed和Science Direct。搜索文章“结核病”或tbc和“糖尿病”或DM和死亡率或死亡的键 - 包括2007年至2021年的同类研究设计，并报告了调整后的优势比（AOR）。文章选择是通过使用Prisma流程图完成的。使用Review Manager 5.3应用程序分析文章。结果：选择了从美国，欧洲，非洲和亚洲接受治疗的结核病患者进行的12项队列研究，以进行系统的审查和荟萃分析。结论：糖尿病合并症增加了接受治疗的结核病患者死亡的风险。ir。收集的数据显示，与没有合并症的慢性肾脏疾病的Covid-19患者相比，接受合并症糖尿病治疗的结核病患者的死亡风险为1.68倍（AOR = 1.68; 95％CI = 1.42至1.42至1.99; P <0.001）。关键词：糖尿病，结核病，死亡率来信：Hakim Anasulfalah。公共卫生硕士课程，JL塞贝拉斯·马雷特大学。Sutami 36a，Surakarta 57126，Jawa Tengah。电子邮件：anasulfalah75@gmail.com。手机：085602655400。认为这是：Anasulfalah H，Tamtomo DG，Murti B（2022）。糖尿病合并症对接受结核病治疗的结核病患者死亡率风险的影响：一项荟萃分析。J Epidemiol公共卫生。07（04）：441-453。 https://doi.org/10.26911/jepublichealth.2022.07.04.03。