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疲劳寿命预测技术的进展
美国材料与试验协会授权在版权许可中心 (CCC) 交易报告服务中注册的用户使用特定客户端，前提是基本费用为每份 2.50 美元，外加每页 0.50 美元，直接支付给 CCC，地址：27 Congress St., Salem, MA 01970；电话：(508) 744-3350。对于已获得 CCC 复印许可的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-1423-0 92 $2.50 + .50。
金相学 - ASTM 国际标准
特定客户，由美国材料与试验协会为在复印许可中心 (CCC) 交易报告服务中注册的用户提供，基本费用为每份 2.50 美元，另加每页 0.50 美元，直接支付给 CCC，地址：27 Congress St, Salem, MA 01970，电话：(508) 744-3350。对于已获得 CCC 复印许可证的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-1484-2/93 $2.50 + 50
钛基复合材料的寿命预测方法
特定客户，由美国材料与试验协会授予，适用于在版权许可中心 (CCC) 交易报告服务中注册的用户，前提是基本费用为每份 2.50 美元，外加每页 0.50 美元，直接支付给 CCC，地址：222 Rosewood Dr., Danvers, MA 01923；电话：(508) 750-8400；传真：(508) 750-4744。对于已获得 CCC 复印许可的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-2039-7/96 $2.50 + .50。
复合材料：测试和设计第十一卷
特定客户，由美国材料与试验协会授予，适用于在版权许可中心 (CCC) 交易报告服务中注册的用户，前提是基本费用为每份 2.50 美元，外加每页 0.50 美元，直接支付给 CCC，地址：222 Rosewood Dr., Danvers, MA 01923；电话：(508) 750-8400；传真：(508) 750-4744。对于已获得 CCC 复印许可的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-1879-1/93 $2.50 + .50。
RP 集团战略规划 2019-2024
作为加州社区学院 (CCC) 系统中机构研究、规划和效能 (IRPE) 专业人员的代表组织，RP 集团增强了 CCC 发现和开展高质量研究、规划和评估的能力，从而改善基于证据的决策、机构效能和所有学生的成功。
人字形缺口断裂试验经验 - ASTM International
美国材料与试验协会授权在版权许可中心 (CCC) 交易报告服务中注册的用户，可以复印用于内部或个人用途，或特定客户的内部或个人用途的资料，但必须直接向 CCC 支付每份 2.50 美元的基本费用，外加每页 0.50 美元，地址为 27 Congress St., Salem, MA 01970；电话为 (508) 744-3350。对于已获得 CCC 复印许可的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-1480-X/92 $2.50 + .50。
疲劳寿命预测技术的进展
美国材料与试验协会授权在版权许可中心 (CCC) 交易报告服务处注册的用户，可以复印用于内部或个人用途，或特定客户的内部或个人用途的资料，但必须直接向 CCC 支付每份 2.50 美元的基本费用，外加每页 0.50 美元，地址为 27 Congress St., Salem, MA 01970；电话为 (508) 744-3350。对于已获得 CCC 复印许可的组织，已安排了单独的付款系统。交易报告服务用户的费用代码为 0-8031-1423-0 92 $2.50 + .50。
针对寄生虫和炎症相关改变的多种治疗策略可改善慢性恰加斯心肌病的预后：一个假设
恰加斯病 (CD) 是由原生动物寄生虫克氏锥虫感染引起的，主要临床表现是慢性恰加斯性心肌病 (CCC)。CCC 折磨着数百万人，主要在拉丁美洲，而且目前仍缺乏疫苗和有效的治疗方法。了解克氏锥虫感染慢性期中宿主/寄生虫的相互作用，可能有助于找到基于特征的合理疗法，从而改善 CCC 的预后。在目前的观点中，我批判性地总结了我们的合作者网络和其他 CCC 团体以及发病机制临床前研究获得的一系列数据，旨在确定干预措施并使用具有免疫调节特性的药物来改善 CCC。在过去的二十年里，结合小鼠谱系和克氏锥虫菌株的模型可以复制 CCC 的关键临床、组织病理学和免疫学特征。这种疾病包括传导变化（心率变化、心律失常、房室传导阻滞、QRS 波群和 PR 及校正 QT 间期延长）、心室功能障碍和心力衰竭、CD8 富集性心肌炎、组织重塑和进行性纤维化以及全身炎症特征，类似于“细胞因子风暴”。对恰加斯心脏病发病机制的研究开始揭示炎症相关心脏组织损伤的分子机制，将 IFNγ、TNF 和 NFκB 信号传导作为与细胞迁移、炎症、组织重塑和纤维化以及线粒体功能障碍等关键生物途径相关的 miRNA 和 mRNA 的上游调节剂。此外，使用基于假设的工具针对寄生虫和炎症相关改变的临床前试验数据为 CCC 的多种治疗方法开辟了道路。尽管使用实验性 CD 模型复制 CCC 的相关方面并测试新疗法和治疗方案需要很长的路要走，但这些发现可能会在转化过程中丢失，因为概念和经济挑战是临床前和临床试验中死亡之谷的基础。希望这些困难能在不久的将来得到克服。