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CAR -T细胞在多发性骨髓瘤治疗中
多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞的恶性疾病，约占所有血液恶性肿瘤的10％，其特征是骨髓中恶性血浆细胞的克隆增殖。许多治疗策略，包括蛋白酶体抑制剂，免疫调节剂，针对CD38的单克隆抗体和自体干细胞移植，已延长了MM患者的中位存活率。然而，几乎所有MM患者都因耐药性而遭受疾病复发，并最终死于MM或与MM相关的并发症。嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗是MM的一种新型免疫疗法策略，在几项临床试验中表现出令人鼓舞的结果。However, the use of CAR T-cell therapy for the treatment of MM is still associated with several dif fi culties, including antigen escape, poor persistence, an immunosuppressive microenvironment, cytokine release syndrome, immune effector cell- associated neurotoxicity syndrome, CAR T-cell-associated encephalopathy syndrome, cytopenia, and infections.在这篇综述中，我们详细描述了MM中CAR T细胞的靶抗原。我们还全面讨论了CAR T细胞开发的最新创新，以改善临床效率和策略，以克服MM中CAR T细胞治疗的局限性。
超重/肥胖和胰岛素抵抗与妊娠糖尿病后女性循环先天淋巴样细胞的激活相关
1医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，2个糖尿病学科，内科和肾脏科，内科和肾病学，Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty，德国，德国，大学医学中心，大学医院，大学医院，大学医院，univerhard-karls-karls-karls-karls-universit；德国的图宾根，4糖尿病研究和代谢疾病研究所，赫尔姆霍尔兹中心，图宾根大学，图宾根大学，欧宾根大学，5个慈善机构 - 柏林大学医学中心，柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所，柏林柏林哥伦比亚郡医学院，柏林居民，伯林·伯林（Berlin Institute for Libin）。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学，LMU慕尼黑，德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院，德国糖尿病研究中心10号，德国Neuherberg，德国
循环T细胞：抗PD-（L）1治疗的有希望的生物标志物
抗PD-（L）1治疗在某些癌症患者中表现出了极大的效率。但是，癌症患者的显着比例没有反应。抗PD-（L）1治疗的另一种未满足的临床需求是治疗效果的动态监测。因此，鉴定可以在PD-（L）1治疗和及时监测PD-（L）1治疗的效率之前，可以将潜在响应者分层的生物标志物在临床环境中至关重要。通过液体活检对生物标志物的识别引起了极大的关注。在识别的生物标志物中，循环T细胞是最有前途的，因为它们对抗PD-（L）1疗法的不可或缺贡献是必不可少的。 目前的综述旨在彻底探索循环T细胞作为抗PD-（L）1治疗及其优势和局限性的生物标志物的潜力。，因为它们对抗PD-（L）1疗法的不可或缺贡献是必不可少的。目前的综述旨在彻底探索循环T细胞作为抗PD-（L）1治疗及其优势和局限性的生物标志物的潜力。
硅碳化物MOSFET中的短路鲁棒性和载体寿命
抽象注意力缺陷多动症（ADHD）是一种神经发育多基因疾病，影响了世界各地5％以上的儿童和青少年。遗传和环境因素在ADHD病因中起着重要作用，这导致了整个人群中广泛的临床结果和生物学表型。与同龄人的对照相比，患者通常发现了4年滞后的大脑成熟延迟。细胞生长率的可能差异可能反映了多动症患者的临床观察结果。但是，仍未阐明细胞机制。为了检验这一假设，我们分析了诱导多能干细胞（IPSC）和神经干细胞（NSC）的增殖，这些细胞（NSC）源自男性儿童和诊断为ADHD的男孩和青少年（使用多基因风险评分评估），以及其相应的对照组。在当前的试点研究中，值得注意的是，ADHD组的NSC繁殖小于对照，而在IPSC发育阶段没有发现差异。我们来自两种不同的增殖方法的结果表明，患者发现的功能和结构延迟可能与这些体外表型差异有关，但从明显的神经发育阶段开始。这些发现是多动症疾病建模领域的第一个发现，对于更好地了解该疾病的病理生理可能至关重要。
UNIT-III 3. 应用：纳米粒子，量子点，纳米线和薄膜在光子器件（LED，太阳能电池）中的应用。
单电子控制的基本概念：添加单个电子之前和之后的导电岛（a）。添加单个未补偿的电子电荷会产生电场 E，这可能会阻止添加以下电子。基于单电子转移的设备：a) 单电子盒：这是一种基于单电子转移的电子设备。图 (a) 显示了概念上最简单的设备，即“单电子盒”。该设备仅由一个小岛组成，小岛与较大的电极（“电子源”）之间通过隧道屏障隔开。可以使用另一个电极（“栅极”）将外部电场施加到岛上，该电极与岛之间通过较厚的绝缘体隔开，这不允许明显的隧穿。该场改变了岛的电化学电位，从而决定了电子隧穿的条件。图 (b) 显示了特定的几何结构，其中“外部电荷” Q e = C 0 U 可以很容易地可视化，(c) 显示了“库仑阶梯”，即平均电荷 Q = -ne 对栅极电压的阶梯式依赖性，适用于几个温度值。栅极电压 U 的增加会吸引越来越多的电子进入岛。电子通过低透明度屏障的传输的离散性必然使这种增加呈阶梯状。
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
释放 iPSC 衍生免疫细胞的潜力
诱导性多能干细胞 (iPSC) 已成为细胞疗法的革命性工具，因为它们能够分化成各种细胞类型、供应无限，并且具有作为现成细胞产品的潜力。iPSC 衍生免疫细胞的新进展产生了强大的 iNK 和 iT 细胞，它们在动物模型和临床试验中表现出对癌细胞的强大杀伤力。随着先进的基因组编辑技术的出现，高度工程化的细胞得以开发，我们在此概述了 12 种设计 iPSC 的策略，以克服当前基于细胞的免疫疗法的局限性和挑战，包括安全开关、隐形编辑、避免移植物抗宿主病 (GvHD)、靶向、减少淋巴细胞耗竭、有效分化、提高体内持久性、干细胞、代谢适应性、归巢/运输以及克服抑制性肿瘤微环境和基质细胞屏障。随着先进基因组编辑技术的发展，现在可以将较大的 DNA 序列插入精确的基因组位置，而无需 DNA 双链断裂，从而实现多重敲除和插入。这些技术突破使得以前所未有的速度和效率设计复杂的细胞治疗产品成为可能。iPSC 衍生的 iNK、iT 和先进的基因编辑技术的结合提供了新的机遇，并可能为下一代细胞免疫疗法开启新时代。
腺嘌呤碱基编辑有效恢复范康尼贫血造血干细胞和祖细胞的功能
范可尼贫血 (FA) 是一种使人衰弱的遗传性疾病，具有多种严重症状，包括骨髓衰竭和癌症易感性。CRISPR-Cas 基因组编辑通过利用 DNA 修复来操纵基因型，并已被提议作为 FA 的潜在治疗方法。但 FA 是由 DNA 修复本身的缺陷引起的，从而阻止使用同源定向修复等编辑策略。最近开发的碱基编辑 (BE) 系统不依赖于双链 DNA 断裂，可能用于靶向 FA 基因中的突变，但这仍有待测试。在这里，我们开发了一种概念验证治疗性碱基编辑策略，以解决患者造血干细胞和祖细胞中最常见的两种 FANCA 突变。我们发现，优化腺嘌呤碱基编辑器构建体、载体类型、向导 RNA 格式和递送条件可在多种 FA 患者背景中产生非常有效的基因修饰。优化的碱基编辑恢复了 FANCA 表达、FA 通路的分子功能以及对交联剂的表型抗性。ABE8e 介导的编辑在 FA 患者的原代造血干细胞和祖细胞中既具有基因型有效性，又恢复了 FA 通路功能，表明碱基编辑策略在未来 FA 临床应用中具有潜力。
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©2012美国临床药理学和治疗学会；本文未发表在出版商中。引用时，请检查出版商的版本。 ;这不是已发布的版本。请仅引用已发布的版本。
癌症干细胞与上皮...
癌症干细胞（CSC）与上皮 - 间质转变（EMT）之间的联系对于癌症的起步，进展，转移和耐药性至关重要，这使其成为癌症治疗的焦点。本综述提供了CSC和EMT之间关联和调节途径的全景，强调了它们在癌症中的重要性。彻底探索了下划线EMT的分子机制，包括关键转录因子和信号通路的参与。此外，在本综述中进一步研究了CSC和EMT在肿瘤生物学和耐药性中的作用。探索了CSCS-EMT相互作用的临床意义，包括使用先进的研究方法鉴定间充质状态CSC亚群，并开发了靶向疗法，例如抑制剂和组合治疗。总的来说，了解EMT与CSC之间的相互关系具有巨大的潜力，可以告知个性化疗法的发展并最终改善患者的结果。