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牛皮癣患者认知功能障碍的关联：马来西亚的一项单中心研究
抽象简介：牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，通常与可能影响认知功能的合并症有关。本研究旨在确定牛皮癣是否与认知障碍的风险有关，并使用虚拟认知评估工具（VCAT）评估认知障碍与各种与疾病相关的因素之间的关系，包括牛皮癣的严重程度，疾病持续时间以及牛皮癣性关节炎的存在。材料和方法：总共选择了160个人，包括80名牛皮癣患者和80个对照组，适合年龄，性别，种族，婚姻状况，教育水平和合并症的患病率。认知功能。检查了认知障碍与各种疾病相关因素之间的关系，包括使用牛皮癣区域严重程度指数（PASI评分），疾病持续时间和牛皮癣关节炎的存在测得的牛皮癣严重程度。结果：牛皮癣和对照组的平均VCAT得分分别为25.38（SD = 3.18）和25.94（SD = 2.67），两组之间没有显着差异（p = 0.227）。尽管大多数认知结构域没有明显的差异，但牛皮癣患者的VCAT注意值较低（P <0.05）。牛皮癣与认知障碍之间没有显着关联。在认知功能和PASI评分之间也没有发现显着关联。了解和解决牛皮癣的认知方面，可以显着改善这些患者的整体生活质量。在疾病持续时间和VCAT评分之间发现了负相关，这表明较长的疾病持续时间与较低的认知功能相关（P = 0.05）。结论：与对照组相比，这项研究并未发现牛皮癣患者的认知障碍，注意力不足及其与牛皮癣持续时间的关联需要进一步研究。关键字：牛皮癣，关节炎，认知障碍，虚拟认知评估工具（VCAT）
您的肠道健康报告John Doe -Epicenter
肠道轴是一个双向通信网络，通过神经（例如迷走神经），激素（例如HPA轴）和免疫途径连接胃肠道和中枢神经系统。肠道微生物通过产生神经递质，短链脂肪酸以及其他影响情绪，认知和压力反应的生物活性化合物来发挥关键作用。该轴影响健康的各个方面，包括心理健康，神经系统疾病和压力调节。营养不良或微生物失衡会破坏这种交流，从而导致焦虑，抑郁和神经退行性疾病等疾病。正在探索益生菌，益生元，饮食干预措施和精神病学等疗法，以恢复平衡和支持心理和身体健康。总而言之，研究肠道微生物组为了解其对健康的深远影响及其作为许多条件的治疗靶点的潜力打开了大门。
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肠道轴是一个双向通信网络，通过神经（例如迷走神经），激素（例如HPA轴）和免疫途径连接胃肠道和中枢神经系统。肠道微生物通过产生神经递质，短链脂肪酸以及其他影响情绪，认知和压力反应的生物活性化合物来发挥关键作用。该轴影响健康的各个方面，包括心理健康，神经系统疾病和压力调节。营养不良或微生物失衡会破坏这种交流，从而导致焦虑，抑郁和神经退行性疾病等疾病。正在探索益生菌，益生元，饮食干预措施和精神病学等疗法，以恢复平衡和支持心理和身体健康。总而言之，研究肠道微生物组为了解其对健康的深远影响及其作为许多条件的治疗靶点的潜力打开了大门。
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基因检测结果仅用于信息目的，不应被视为替代专业医疗建议，诊断或治疗。基于DNA的倾向不是疾病或病情的诊断。倾向风险或可能性是基于基因组科学的最新进展的统计措施，作为保健决策的附加信息层。遗传测试可以提供对遗传易感性的见解，但不能确定您的整体健康或保证特定结果。测试结果的解释应始终由合格的医疗保健专业人员执行。与医生或遗传顾问讨论任何发现很重要，他们可以为您的个人健康环境提供量身定制的指导。此外，基因检测可能对家庭成员有影响。结果可能会揭示有关可能影响亲戚的可遗传条件的信息。因此，建议在进行测试之前考虑家庭意义。通过进行基因检测，您承认并接受这些局限性，并了解遗传学领域正在不断发展。始终咨询有关您的健康或基因检测结果的任何疑问或疑虑的医疗保健专业人员。我们的建议属于保健的一般准则，不构成医疗建议。在对您的日常活动进行任何重大更改之前，请咨询您的总体医师，皮肤科医生，私人教练或其他认证专家。
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肠道轴是一个双向通信网络，通过神经（例如迷走神经），激素（例如HPA轴）和免疫途径连接胃肠道和中枢神经系统。肠道微生物通过产生神经递质，短链脂肪酸以及其他影响情绪，认知和压力反应的生物活性化合物来发挥关键作用。该轴影响健康的各个方面，包括心理健康，神经系统疾病和压力调节。营养不良或微生物失衡会破坏这种交流，从而导致焦虑，抑郁和神经退行性疾病等疾病。正在探索益生菌，益生元，饮食干预措施和精神病学等疗法，以恢复平衡和支持心理和身体健康。总而言之，研究肠道微生物组为了解其对健康的深远影响及其作为许多条件的治疗靶点的潜力打开了大门。
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肠道轴是一个双向通信网络，通过神经（例如迷走神经），激素（例如HPA轴）和免疫途径连接胃肠道和中枢神经系统。肠道微生物通过产生神经递质，短链脂肪酸以及其他影响情绪，认知和压力反应的生物活性化合物来发挥关键作用。该轴影响健康的各个方面，包括心理健康，神经系统疾病和压力调节。营养不良或微生物失衡会破坏这种交流，从而导致焦虑，抑郁和神经退行性疾病等疾病。正在探索益生菌，益生元，饮食干预措施和精神病学等疗法，以恢复平衡和支持心理和身体健康。总而言之，研究肠道微生物组为了解其对健康的深远影响及其作为许多条件的治疗靶点的潜力打开了大门。
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。
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