心血管疾病,这是一个全球健康问题,每年夺走许多人的生活。生活方式的变化和遗传倾向是CVD发展的关键驱动力。在许多患者中,在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。 因此,应每次尝试在早期阶段确定风险,并采取预防措施以改善其生活质量。 生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。 最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物,并已用于预后和诊断CVD。 目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物,重点是新型生物标志物,并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。 生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。 非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。 ©2023印度心脏病学会。 由Relx India,Pvt的一个部门Elsevier出版。 ltd. 这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。在许多患者中,在终点发现该疾病是唯一的治疗选择。因此,应每次尝试在早期阶段确定风险,并采取预防措施以改善其生活质量。生物标志物是有助于早期诊断CVD的关键因素之一。最近发现了更多的特定和高度敏感的生物标志物,并已用于预后和诊断CVD。目前的评论简介介绍了各种心血管生物标志物,重点是新型生物标志物,并讨论了用于CVD中不同目的的生物标志物。生物标志物还有助于鉴定出患心血管并发症风险增加的Covid-19患者。非侵入性使生物标志物优于评估CVD的病理生理状况的其他方法。©2023印度心脏病学会。由Relx India,Pvt的一个部门Elsevier出版。ltd.这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
纯英语摘要背景和研究的目标是Kirsten大鼠肉瘤病毒(KRAS),神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒(NRAS),&V-RAF鼠类肉瘤病毒性癌基因同源物B1(BRAF)野生型转移性结直肠癌是遗传(CRCS)的亚型(CRCS)的亚型,属于遗传(CRCS)的亚型,定为特殊性。如果无法通过手术完全去除癌症和/或已扩散到其他器官,则包括化学疗法以及实验室制造的蛋白质,可以与人体中的特定靶标结合,但是CRC可以在治疗后返回。*控制细胞生长和繁殖方式的基因的变化。amivantamab是一种双特异性抗体**,与表皮生长因子受体(EGFR)和间质上皮上皮过渡(MET)蛋白结合并关闭它们,可能会杀死或减慢癌细胞的生长。**有助于保护身体免受异物的蛋白质。在这项研究中,研究人员希望学习与化学疗法(FOLFIRI)结合使用的amivantamab是否可以减慢癌症的进展并增加使用西妥昔单抗或贝伐单抗进行相同化学疗法的寿命,如果癌症在初次化疗后恢复了相同的化学疗法。
摘要目的:确定Behcet病患者(BD)患者中HLA-B51/5的关联。研究设计:C ROSS剖面研究。研究的地点和持续时间:2020年8月至2023年8月,巴基斯坦拉瓦尔品第武装部队病理研究所免疫学系。方法:100名研究参与者的血液样本,包括50名BD症状患者和50名无病个体(健康对照)。DNA并使用序列特异性引物进行扩增。电泳以分离DNA。通过分析紫外线下在凝胶上可见的独特带模式来确定HLA-B51/5等位基因的存在。描述性统计显示为平均值±SD。卡方检验来发现HLA-B51/5与疾病组及其严重性亚组之间的任何显着关联。一个小于0.05的p值被认为显着。结果:大多数参与者为73(73%),是女性,男性为27(27%),平均年龄为26.84±5.31岁。hla-b51/5在33例BD患者(66.0%,<0.001)和4个健康对照(8.0%)中为阳性。在轻度,中度和重度BD亚组中,HLA-B51的HLA-B51没有显着差异。结论:HLA-B51/5与当地人群中的BD密切相关,并作为诊断BD的有用工具。但是,它与疾病的严重程度无关。
唾液酸是九种碳糖,经常在脊椎动物细胞中的细胞表面以及某些类型的无脊椎动物和细菌的细胞中限制胶囊。唾液酸的九个碳主链可以在自然界中进行广泛的酶促修饰,并在C-4/7/8/9处尤其是在C-4/7/8/9处进行O-乙酰化。近年来,o-乙酰化的唾液酸的检测和分析已经采用了乳酸特异性(SOATS)和O-乙酰基酯酶(SIAES),分别鉴定并在哺乳动物细胞中添加和表征盐酸 - 乙酰基酯酶(SOATS)和O-乙酰酯酶(SIAES)(SIAES)(SIAES)(SIAES)(SIAES)(siaES),分别鉴定出和去除O-乙酰基组。这些进步现在使我们能够更完整地了解多样的O-乙酰化唾液酸的生物合成途径,以驱动遗传和生物化学模型细胞系和生物体的产生,并具有o-乙酰化的唾液酸表达的表达,以改变其角色,以使其在孔隙蛋白中脱离孔隙蛋白的良好性,并伴随着孔隙蛋白的良好性,并具有良好的发现,并具有良好的发现,并具有良好的发现,并具有良好的发现,并逐渐识别。此外,越来越多的研究将唾液酸O-乙酰化与癌症,自身免疫性和感染相关联,这为开发选择性探针和Soats and Siaes的抑制剂提供了理由。在这里,我们讨论了O-乙酰化唾液酸的生物合成和生物学功能的当前见解,并回顾了将这种修饰与疾病联系起来的证据。此外,我们讨论了针对不自然的O-乙酰化唾液酸的设计,合成和潜在应用的新兴策略,以及肥皂和SIAES的抑制剂,这些策略可能可以实现这种多功能唾液酸的治疗靶向。
摘要:人dickkopf(DKK)家族包括四种主要的分泌蛋白质,DKK-1,DKK-2,DKK-3和DKK-4,以及DKK-3相关蛋白质潮湿(SGY-1或DKKL1)。这些糖蛋白在各种生物学过程中起着至关重要的作用,尤其是对Wnt信号通路的调节。dkk-3是不同的,其在发育,干细胞分化和组织稳态中的多面作用。有趣的是,根据环境,DKK-3似乎具有免疫调节功能,在癌症中具有复杂的作用,它是肿瘤抑制剂或癌基因。dkk-3是一个有前途的诊断和治疗靶标,可以通过表观遗传重新激活,基因治疗和DKK-3阻滞剂来调节。但是,需要进一步的研究来优化基于DKK-3的疗法。在这篇综述中,我们全面描述了DKK-3的已知功能,并强调了上下文在理解和利用其在健康和疾病中的作用方面的重要性。
摘要:多西他赛 (DTX) 广泛用于治疗非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者,但存在剂量限制性副作用,尤其是神经毒性和骨髓抑制。在此,我们开发了环状 cNGQGEQc 肽导向聚合物囊体多西他赛 (cNGQ-PS-DTX),作为 NSCLC 的靶向多功能制剂。携带 8.1 wt % DTX 的 cNGQ-PS-DTX 尺寸为 93 nm,表面电荷为中性,稳定性高,并具有谷胱甘肽触发的 DTX 释放行为。细胞毒性研究表明,cNGQ-PS-DTX 在过表达 α 3 β 1 整合素的 A549 人肺癌细胞中的抗肿瘤活性明显优于游离 DTX 和非靶向 PS-DTX。cNGQ-PS-DTX 在小鼠中表现出非常高的耐受性(比游离 DTX 好 8 倍以上)和缓慢消除。重要的是,与 PS-DTX 和游离 DTX 对照相比,cNGQ-PS-DTX 表现出显著改善的肿瘤蓄积和更高的皮下和原位 A549 异种移植抑制率。α 3 β 1 整合素靶向聚合物囊泡多西紫杉醇成为治疗 NSCLC 的先进纳米治疗剂。关键词:肺癌、聚合物囊泡、多西紫杉醇、化疗、靶向递送
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alpes,ltm,Grenoble F-38054,法国 * erwine.pargon@cea.fr,Univ。Grenoble Alpes,CNRS,LTM,17 Rue des Mardyrs,38054 Cedex 09法国Grenoble,法国摘要摘要本研究提出了通过在上衣的室内饮用量的策略,该策略通过与上衣相结合的室友eTch fat Chip Chore to Chore Choh toper fore the toper the toper fore the notch facking Koh weats face face face the the gan支柱。的确,KOH溶液中的gan蚀刻是一个各向异性过程,这意味着它允许在宏观尺度上出现稳定的面,而原子过程(例如踩踏)驱动湿蚀刻的基本机制在微观尺度上驱动湿蚀刻的基本机制。我们的研究强调了形状(圆形或六角形,与M平板或A平板对齐)的关键作用,以及硬面膜在确定所得的结晶刻面形成及其相关的粗糙度方面的粗糙度。此外,它强调了等离子体图案后的GAN支柱剖面(重入,直,锥形)的重要性,因为它们会强烈影响随后的湿蚀刻机制。最终,该文章证明,可以通过在等离子蚀刻后在略微倾斜的GAN曲线上使用室温湿KOH(44 wt%)来实现平滑的M型面,并结合使用六边形M的Masks。
添加到1.5毫升管中。血液:在13,000rpm处离心血液样本约1分钟(到颗粒样品)。用牙签从乙醇中取出样品,然后将其印迹到组织中。几乎干燥后,将牙签转移到1.5ml管中,然后摇晃以脱落血液。取出牙签并放入消毒剂中。拭子:乙醇干燥并放入1.5毫升管中。从交换的末端扣下来,以便盖子可以关闭。羽毛:将1-3羽羽毛的鱿鱼切成小块,在无菌玻璃板上用无菌剃刀刀片切成小块,然后再添加到管中。如果羽毛很小并且尖端上存在血斑,则可以添加羽毛。
摘要:微管蛋白去乙酰化酶 sirtuin 2 (Sirt2) 和组蛋白去乙酰化酶 6 (HDAC6) 的失调与癌症和神经退行性疾病的发病机制有关,因此这两种酶是药物干预的有希望的靶点。在此,我们报告了首创的双重 Sirt2/ HDAC6 抑制剂的设计、合成和生物学表征,作为双重抑制微管蛋白去乙酰化的分子工具。使用生化体外测定和基于细胞的靶标参与方法,我们确定 Mz325 ( 33 ) 是两种靶标酶的强效选择性抑制剂。Sirt2 和 HDAC6 与 33 的构造块复合物的 X 射线晶体结构进一步证实了对两个靶标的抑制。在卵巢癌细胞中,与单独或联合使用未结合的 Sirt2 和 HDAC6 抑制剂相比, 33 对细胞活力的影响增强。因此,我们的双重 Sirt2/HDAC6 抑制剂是研究微管蛋白去乙酰化双重抑制的后果和治疗潜力的重要新工具。■ 简介