市政当局能够利用开放空间资金并利用强大的社区伙伴关系来确保90英亩的土地。在900万美元的总成本中,市政当局通过开放空间信托基金贡献了1,792,500美元,普林斯顿的绿地基金中的$ 1,297,500。其余资金来自外部资源的组合,包括授予收购合作伙伴的新泽西环境保护局额外的195万美元,来自新泽西州环境保护部的绿地计划,160万美元,来自默瑟县的开放空间保存援助计划,另外50万美元的直接资金来自默瑟县的私人捐赠,由860万美元的私人捐赠,由私人捐赠的货物,以及沃特尔斯的一家私人捐赠,沃特尔斯和沃特尔斯的一家人,沃沃尔人的供应量。汤普森四世到fopos。这种协作方法强调了普林斯顿为分享成本和与合作伙伴合作以实现社区目标的努力。
Ph.D. ,公民和环境工程,普林斯顿大学2010 M.S. ,德克萨斯理工大学民用与环境工程2005 B.S. ,土木工程,华盛科学技术大学,中国2002年专业职位:2023年至今教授,部门 普林斯顿大学公共与国际事务公共事务和国际事务协会学院,普林斯顿大学能源与环境中心,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学相关教职员工,普林斯顿大学高梅多斯环境学院,2018-2023副教授 民事与环境工程,普林斯顿大学2012 - 2018年助理教授 民事与环境工程,普林斯顿大学2010- 2012年NOAA气候与全球变化(C&GC)博士后研究员 地球,大气和行星科学,麻省理工学院的荣誉和奖项:Ph.D. ,公民和环境工程,普林斯顿大学2010 M.S.,德克萨斯理工大学民用与环境工程2005 B.S. ,土木工程,华盛科学技术大学,中国2002年专业职位:2023年至今教授,部门 普林斯顿大学公共与国际事务公共事务和国际事务协会学院,普林斯顿大学能源与环境中心,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学相关教职员工,普林斯顿大学高梅多斯环境学院,2018-2023副教授 民事与环境工程,普林斯顿大学2012 - 2018年助理教授 民事与环境工程,普林斯顿大学2010- 2012年NOAA气候与全球变化(C&GC)博士后研究员 地球,大气和行星科学,麻省理工学院的荣誉和奖项:,德克萨斯理工大学民用与环境工程2005 B.S.,土木工程,华盛科学技术大学,中国2002年专业职位:2023年至今教授,部门普林斯顿大学公共与国际事务公共事务和国际事务协会学院,普林斯顿大学能源与环境中心,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学公共与国际事务联合教职员工,普林斯顿大学相关教职员工,普林斯顿大学高梅多斯环境学院,2018-2023副教授民事与环境工程,普林斯顿大学2012 - 2018年助理教授民事与环境工程,普林斯顿大学2010- 2012年NOAA气候与全球变化(C&GC)博士后研究员地球,大气和行星科学,麻省理工学院的荣誉和奖项:
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化,从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中,我们报告了一组基因,特别是那些由超级增强子调控的基因,可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制,我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明,虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性,但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化,富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少,特别是在调节基因(如 ID1、c-Myc 和 MCM)的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用,部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控,我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换,这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明,拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用,导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
建立了由8个组蛋白乙酰化相关基因组成的STAD预后模型,根据中位风险评分将STAD患者分为高危组和低危组,高危组的预后较低危组差。两组在体细胞突变、免疫亚型、临床病理特征、肿瘤微环境、免疫细胞浸润和免疫活性、免疫治疗预测和药物敏感性等方面存在明显差异。基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果表明,两组中的差异表达基因(DEG)参与了与癌症相关的过程和途径。细胞分析表明,DCLK1是胃癌的促癌因子,可促进胃癌细胞对奥沙利铂产生耐药性。
资金来源:JDRF(2-SRA-2022_1190-MB/P22-03211)、国立卫生研究院拨款 UL1TR002345(华盛顿大学临床和转化科学研究所),包括子奖项 KL2TR002346(ICTS 机构职业发展计划)、T32DK007120、P30DK020579(华盛顿大学糖尿病研究中心)和 DK133995。利益冲突披露:AMMc. 是 Novo Nordisk Inc. 的现任员工。在进行本研究时,AMMc. 是华盛顿大学圣路易斯分校的全职教师。AMMc 对本出版物的贡献。并非代表 Novo Nordisk Inc.。MS 曾收取 Eli Lilly 和 Neurocrine Biosciences 的咨询费,并曾从 MBX Biosciences, Inc.、Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc.、Crinetics Pharmaceuticals, Inc.、Neurocrine Biosciences, Inc. 和 Mylan 获得其机构的资助。JBM 曾担任 Bayer、Lilly、Mannkind 和 Novo Nordisk 的顾问;并曾从 NIH、Novo Nordisk、Diamyd 和 Breakthrough T1D 获得资助。37 38 致谢:我们要感谢参与本研究的 T1D 患者。我们感谢华盛顿大学临床转化研究中心和临床研究核心实验室的工作人员进行研究访问并完成样本分析。我们还要感谢 Readout Health 提供的规划和技术援助。 43 44 表数:2 45
蝴蝶豌豆花(Clitoria ternatea)是槲皮素的天然来源,槲皮素是一种具有各种生物学活性的类黄酮,包括抗氧化剂,抗炎症和抗菌特性。本研究旨在确定蝴蝶豌豆花提取物中的槲皮素水平,并测试其针对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性。使用HPLC方法在374 nm处使用HPLC方法的槲皮素分析显示,平均水平为42 ppm(4.2%w/w),方法验证包括精度,精度,线性性(𝑟2= 0.9959),LOD和LOD和LOQ分别为0.57 ppm和1.91 ppm。抗菌试验表明,蝴蝶豌豆花提取物分别抑制了大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的生长,其抑制区最大,浓度分别为10.27±1.01 mm和12.28±0.09 mm的30%。该活性与槲皮素含量有关,槲皮素含量通过损坏细菌细胞壁和抑制生物膜形成等机制起作用。由于这种药理潜力,这些花可以作为药物和化妆品应用中的天然抗菌剂开发。©2025 SPC(SAMI Publishing Company),《亚洲绿色化学杂志》,用于非商业目的。
被子植物的所有固氮根结节共生 - 肠道和actinorhizal symbio-ses – possess-普通祖先。分子过程用于诱导根结节,通过植物激素调节,就像第一个与结节相关的转录因子结节(NIN)的情况一样,其表达可以由豆类中的外源性细胞基因诱导。肌动菌结节器官发生的过程不太了解。要研究植物激素对actisinorhizal宿主datisca glomerata中独眼巨素,NIN和NF-YA1的直系同源的变化,建立了一个固定的水力系统,并用于检查与转录剂(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)(RT-QPCR)。 (BAP),天然生长素苯乙酸(PAA)和合成生长素1-萘甲甲苯酸(NAA)。模型豆类莲花japonicus被用作阳性对照。建立了生长素和细胞分裂素的分子读数:DGSAUR1用于PAA,DGGH3。1。naa,dgarr9用于bap。l。japonicus nin是通过剂量和时间依赖性的BAP,PAA和NAA诱导的。d。glomerata nin2无法在根中诱导。glomerata nin1由PAA诱导;在存在外源BAP的情况下,该诱导被废除了。此外,PAA诱导DGNIN1表达需要乙烯和gibberellic Acid。这项研究表明,虽然细胞分裂素信号转导对L的结节是中心的。japonicus,它与d的结节蛋白结构诱导。glomerata by paa在根周周中。
1 有机化学实验室 LR17ES08,天然物质团队,斯法克斯大学科学学院,PB 1171,斯法克斯 3000,突尼斯;samet.sonda95@gmail.com(SS);amaniayachi21@gmail.com(AA);noureddineallouche@yahoo.fr(NA);raoudhajarraya@yahoo.fr(RM-J.)2 斯法克斯突尼斯大学斯法克斯生物技术中心微生物生物技术和酶工程实验室,Road of Sidi Mansour Km 6,PB 1177,斯法克斯 3018,突尼斯;mariamfourati@ymail.com(MF); lotfi.mallouli@cbs.mrt.tn (LM) 3 Equipe BTSB-EA 7417, Institut National Universitaire Jean-François Champollion, Université de Toulouse, Place de Verdun, 81012 Albi, France; michel.treilhou@univ-jfc.fr * 通讯:nathan.tene@univ-jfc.fr;电话:+33-667276471 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
这些变化可能包括改变酶活性,氧化应激,炎症和细胞损伤。ZnO-NP已显示可诱导活性氧(ROS)产生,引起肾脏和肝脏的氧化应激和细胞的破坏(Hussain等,2016; Wang等,2017; Moatamed et al。In the kidney, exposure to ZnO-NPs has been (Hussain et al., 2016; Wang et al., 2017; Moatamed et al., 2019; Khan et al., 2020; Pei et al., 2023 ), linked to nephrotoxicity, which can manifest as impaired renal function, glomerular damage, tubular injury, and inflammation.在肝脏中,ZnO-NP暴露与肝毒性有关,其特征是肝炎,氧化应激,脂质过氧化和肝细胞损伤。Vitamin C和N-乙酰半胱氨酸是自然存在的化合物,以众多的水果,蔬菜和草药为生,以其抗炎特性以及抵消由多种剂所引起的毒性而闻名,由重金属,农药和纳米粒子(例如Ay et ay et ay等)。鉴于ZnO-NP对肾脏和肝脏健康的潜在有害影响,探索潜在的保护性干预措施至关重要(Hashim等,2022; Ali等,2024)。有限的发现重点是评估NAC和维生素C对ZnO-NP诱导的肾脏和肝毒性的保护作用。因此,本研究的目的是找出N-乙酰半胱氨酸和维生素C对锌 - 氧化物纳米颗粒诱导雄性Wistar大鼠的肝肾毒性的改善作用
结构工程5。M. Tech。 地理技术工程6。 M.E. 结构工程7。 M.E. 结构工程和建筑8. M.E. 土壤力学和基础M. Tech。地理技术工程6。M.E.结构工程7。M.E.结构工程和建筑8.M.E.土壤力学和基础