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一种新型的异质Cu（II）
通过[Cu（PEN）2（OH 2）]（CLO 4）2（C0）与胆汁ursoxyoxycholic Acid（UDCA）的反应制备了一种称为C0-UDCA的新型杂化铜（II）化合物。所产生的化合物能够抑制比前体C0和UDCA更有效的脂氧合酶。分子对接模拟阐明了与酶的相互作用，这是由于变构调节所致。新复合物通过激活未折叠的蛋白质反应，在内质网（ER）水平上对卵巢（SKOV-3）和胰腺（PANC-1）癌细胞的抗肿瘤作用。尤其是，在C0-UDCA存在下，伴侣BIP，促凋亡蛋白Chop和转录因子ATF6上调。完整细胞MALDI-MS和统计分析的组合使我们能够根据其质谱指纹区分未经处理和处理过的细胞。
Polatuzumab vedotin 综合评论
摘要 作为一种新型抗体-药物偶联物 (ADC)，Polatuzumab vedotin 已成为肿瘤学领域的一个有前途的参与者。本综述旨在阐明 Polatuzumab vedotin 的复杂细节，包括其分子结构、作用机制、临床应用、治疗效果和正在进行的研究工作。Polatuzumab vedotin 专注于精准和靶向治疗，是对抗各种恶性肿瘤的希望灯塔。它被认为是弥漫性大 B 细胞淋巴瘤靶向治疗领域的重大进步。随着研究的不断扩大，我们对 Polatuzumab vedotin 的了解，很明显，它在改善患者预后和减轻癌症负担方面的潜力将继续成为医学界关注的话题。关键词：抗体-药物偶联物 (ADC)、Polatuzumab vedotin、弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)、复发/难治性、CHOP
Joni Ritler div>
Joni目前在CHOP的角色是为整个组织的综合供应链提供愿景和领导力。她致力于确保以最佳成本购买最高质量的材料/服务，以建立卓越标准，设计系统和指标，以衡量财务和运营绩效，并开发战略性的内部和外部联盟。她是所有能力资源组的执行赞助商，这是一个员工团队，致力于提高认识并提供与残疾人就业有关的教育。她曾担任Vizient供应委员会和儿童医院协会（CHA）的供应链领导团队。此外，她在执行监督小组中任职，该小组负责监督Vizient和Cha之间的关系。她是战略市场倡议的积极成员，该计划是一个行业集团，赞助了支持医疗保健供应链行业的工具和实践的开发。
转化的卵泡淋巴瘤患者的移植后早期复发 - 病例报告
A 46-year-old male diagnosed with Stage IV NHL, FL Grade IIIA, Follicular Lymphoma International Prognostic Index (FLIPI) score-3, received two cycles of Rituximab, Cyclophosphamide, Hydroxydaunorubicin, Oncovin and Prednisolone (R-CHOP) and four cycles of CHOP (rituximab omitted due to hypersensitivity)然后进行放射疗法对残留的寄生虫结块。他达到了完全的代谢反应（CMR），六年后疾病复发了左侧咽孔区域和鼻咽的笨重寄生虫，肠系膜，骨盆淋巴结和肿块。活检暗示了NHL-DLBCL，双重表达式（DE）IIIA，国际预后指数（IPI）得分2。在三个循环化疗（冰状）之后，他获得了第二次CMR，并与ASCT（粒细胞菌落刺激因子（GCSF）动员和（BCNU，Etoposide，Cytarabine and Melphalan）束作为条件状态）。
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为了建立持续的防御系统，细菌会将每一段病毒 DNA 从间隔序列中取出，并将其转录成一条 RNA 链。这条 RNA 链被称为向导 RNA (gRNA)。Cas 酶随后与 gRNA 结合，“加载”Cas 蛋白。gRNA-Cas（通常称为 CRISPR-Cas）一起在细胞中漂移。如果它们遇到与间隔序列匹配的外来 DNA，gRNA 将与其碱基配对，Cas 酶会将入侵者的基因组切成碎片，从而阻止病毒复制（图 3）。该系统仅切割特定于 RNA 间隔序列的 DNA。因此，CRISPR-Cas 可让细菌找到任何短 DNA 序列并精确攻击它。该系统使其他细菌防御系统（如限制性酶）看起来非常原始。
舍曲林通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇调节海马可塑性
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）与全身性大B细胞淋巴瘤的结局有关，对CHOP（环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松）具有难治性。1，2尽管在新诊断的PCNSL中，在多中心研究中，已将甲氨蝶呤，替诺唑胺和利妥昔单抗（MTR）的结合在多中心研究中被施加了诱导疗法，第3卷，第4页，第4章，基于甲状腺素 - 基于甲旋转的诱导策略是不可能的。5，6标准剂量（36-45 Gy）全脑放射疗法（WBRT）与严重的神经毒性有关，尤其是在60岁以上的患者中。7，8尽管已经研究了剂量降低的剂量WBRT（23 Gy）作为标准剂量WBRT的替代方法，但缺乏长期随访。9迄今为止，尚无研究比较PCNSL中非基于剂量密集型化学疗法的合并策略。
扩散大B细胞淋巴瘤
▼该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关报告可疑反应的报告的信息，请参见SMPC的第4.8节，或向当地的Roche药物安全联系人报告：https：//www.roche.com/products/local_safety_reporting.htm。1L，第一线； 2L，二线； 3L，第三线；汽车，嵌合抗原受体； CHOP，利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； HDCT-ASCT，高剂量化疗和自体干细胞移植； OS，整体生存； PFS，无进展的生存； Pola-R-CHP，Polatuzumab Vedotin和Rituximab加环磷酰胺，阿霉素和泼尼松； R，利妥昔单抗;; r/r，复发/难治； SOC，护理标准； SMPC，产品特征摘要。
维生素D通过减轻氧化应激诱导的胰腺β细胞损伤来减轻2型糖尿病
目标2型糖尿病（T2DM）是一种常见的代谢障碍，全球发病率上升。这项研究探讨了维生素D的抗T2DM作用，从而提供了新颖的治疗策略。方法C57BL/6 J小鼠和MIN6细胞分别用于体内T2DM和受损的β细胞模型。体重，空腹血糖和空腹胰岛素。口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）和胰岛素耐受性测试（ITT）在小鼠上进行。脂质指数（TG，TC，LDL-C和HDL-C）。hema-毒素 - 欧洲蛋白染色用于评估胰腺组织损伤。ELISA用于评估小鼠和MIN6细胞中的胰岛素和氧化应激（OS）标记（MDA，GSH和SOD）。在胰岛β细胞和MIN6细胞中检测到ROS的产生。 分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。产生。分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。细胞活力和凋亡。QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。值得注意的是，N-乙酰L-半胱氨酸（OS抑制剂）增强了维生素D的这些作用。结论维生素D通过减轻OS诱导的β细胞损害来缓解T2DM症状。
脑脊液和等离子体中的磷酸化神经丝重链作为塞尔维亚儿童发作的SMA个体的努赛素治疗反应标记
结果：1型SMA在治疗开始前显示最高的CSF PNF-H水平。与对照组相比，所有经努西替森治疗的个体（1、2和3型）均显示平均基线CSF PNF-H显着升高，与对照组相比，与对照组相比，与疾病的年龄，第一剂量的年龄，疾病持续时间，疾病持续时间，初始CHOP时的年龄成反比（SMA型1和2）。在22个月的治疗中，CSF PNF-H水平在加载剂量期间下降，从所有个体的初始维持剂量降低的水平稳定。与其他队列相比，1型和2 SMA的基线等离子体PNF-H水平显着增加，在治疗2个月后1型和1型后1型和14个月后的2型下降。相反，以较低基线PNF-H水平为特征的SMA 3型，在治疗14个月后，血浆PNF-H水平没有显着波动。
疫苗琐事
Left to Right • Cara Rakow, MSN, Vice-President/Associate Chief Nurse Officer, Critical Care • Daniel Kelly, MD, Director of Penn/CHOP Cardiovascular Institute • Andrew Costarino, MD, Division Chief, Cardiac Critical Care Medicine • Jonathan Chen, MD, Division Chief, Cardiothoracic Surgery and Co-Executive Director, Cardiac Center • Vivek Allada, MD, Director, OP and Community Cardiology and Associate Chief of Cardiology, Director of Strategic Operations, and Senior Medical Director, Cardiac Center • Mark Schwartz, Senior Director, Cardiac Center Service Line • Joseph Rossano, MD, Division Chief, Cardiology and Co-Executive Director, Cardiac Center • Sherri Kubis, RN, MSN, Senior Director, Cardiac Center Nursing • Andreas Loepke, MD, Division Chief, Cardiac Anesthesiology • Jan医学博士Boswinkel，高级副总裁/COO医院运营（未显示）