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有丝分裂染色质标记控制DNA损伤的不对称分离
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS，巴黎大学，巴黎，法国2表观遗传学系，范·安德尔研究所，美国密歇根州大急流城。＃同等贡献
NPM1介导基因组核核的相互作用及其抑制性染色质状态
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权所有此版本发布于2024年7月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.07.03.601885 doi：Biorxiv Preprint
ETTIN-生长素直接相互作用控制雌蕊发育过程中染色质的状态
摘要动物体内的激素信号传导通常涉及直接转录因子-激素相互作用，从而调节基因表达。相比之下，植物激素信号传导最常见的是基于通过转录阻遏物的降解来解除阻遏。最近，我们发现了一种植物激素生长素的非典型信号传导机制，其中生长素直接影响非典型生长素反应因子 (ARF) ETTIN 对靶基因的活性，而无需蛋白质降解。在这里，我们表明 ETTIN 直接结合生长素，导致与 TOPLESS/TOPLESS-RELATED 家族的辅阻遏蛋白分离，随后组蛋白乙酰化并诱导基因表达。这种机制让人想起动物激素信号传导，因为它影响对靶基因的调节活性，并提供了植物中 DNA 结合激素受体的第一个例子。虽然生长素通过促进 Aux/IAA 阻遏物的降解间接影响典型的 ARF，但 ETTIN-生长素直接相互作用允许以可立即逆转的方式在抑制和去抑制染色质状态之间切换。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
3D染色质结构对细胞类型特异性基因调节的贡献
真核基因组以3D方式组织，并且在这些量表中的每一种中作用的不同机制都会有助于转录调节。但是，3D染色质结构中的大型单细胞变异性是了解如何以稳健和有效的方式在细胞类型之间差异调节转录的挑战。在这里，我们描述了3D染色质结构的不同机制有助于细胞类型特异性的转录调节。令人兴奋的是，几种能够在其天然组织环境中测量单个细胞中3D染色质构象和转录的新方法，或者检测顺体调节相互作用的动力学，开始允许对染色质结构噪声进行定量解剖，并将其与不同细胞类型之间的转录相关联。
Maaslin 3
Authors: Yaning V. Liu 1 , Mahmoud A. Bassal 1.2 , Migar Kavishka 8 , Qun-Shuo Wu 1 , Qun-Shuu Wu 1 , Junsu Kwon 1 , Quing 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1，Hong 1，Hang Tan1。AlexanderK. Ebralidze 2，Minh T.N.lea 8，li 6，benoukraf or o 1.7，Ruscio* 4.5的Annalisa，Daniel G. Tenen* 1.2.4
水凝胶力学调节成纤维细胞DNA甲基化和染色质凝聚
摘要：细胞机械力转导在纤维化疾病进展过程中的成纤维细胞活化中起着核心作用，导致组织僵硬性增加和器官功能下降。虽然表观遗传学在疾病机械力转导中的作用已开始受到重视，但对于基质力学（尤其是机械输入的时机）如何调控成纤维细胞活化过程中的表观遗传学变化（例如DNA甲基化和染色质重组）仍知之甚少。在本研究中，我们设计了一个透明质酸水凝胶平台，其刚度和粘弹性可独立调节，以模拟正常（储能模量，G' ~ 0.5 kPa，损耗模量，G'' ~ 0.05 kPa）至纤维化程度逐渐加重（G' ~ 2.5 和 8 kPa，G'' ~ 0.05 kPa）的肺力学。随着基质硬度的增加，人肺成纤维细胞在1天内表现出心肌相关转录因子A (MRTF-A) 的扩散和核定位增加，并且这种趋势在较长的培养时间内保持稳定。然而，成纤维细胞的整体DNA甲基化和染色质组织表现出时间依赖性的变化。成纤维细胞最初在较硬的水凝胶上表现出DNA甲基化和染色质去浓缩增加，但随着培养时间的延长，这两项指标均有所下降。为了研究培养时间如何影响成纤维细胞核重塑对机械信号的响应性，我们设计了可进行原位二次交联的水凝胶，使其能够从模拟正常组织的柔顺基质过渡到类似于纤维化组织的较硬基质。当培养仅1天后开始硬化时，成纤维细胞迅速做出反应，并表现出DNA甲基化和染色质去浓缩增加，类似于静态较硬水凝胶上的成纤维细胞。相反，当成纤维细胞在第7天经历后期硬化时，DNA甲基化和染色质凝聚没有变化，表明诱导了持续的成纤维细胞表型。这些结果突显了成纤维细胞在动态机械扰动下活化时相关的时间依赖性核变化，并可能提供控制成纤维细胞活化的靶向机制。目录条目
对 S 期染色质从头组装缺陷的急性多层次反应
Jan Dreyer, 1 , 12 Giulia Ricci, 1 , 12 Jeroen van den Berg, 1 , 2 , 12 Vivek Bhardwaj, 1 , 2 Janina Funk, 1 Claire Armstrong, 3 , 4 Vincent van Batenburg, 1 , 2 Chance Sine, 3 , Michael Van den Berg, 14 . skje B. Tjeerdsma, 5 Richard Marsman, 1 Imke K. Mandemaker, 1 Simone di Sanzo, 6 Juliette Costantini, 1 Stefano G. Manzo, 2 , 7 , 8 Alva Biran, 9 Claire Burny, 6 Marcel A.T.M.van Vugt，5 Moritz vo lker-Albert，6 Anja Groth，9，10，11 Sabrina L. Spencer，3，4 Alexander van Oudenaarden，1，2和Francesca Mattiroli 1，1，13， * 1 * 1 S 3美国科罗拉多大学博尔德大学生物化学系40303，美国4 Biofrontiers Institute，科罗拉多大学博尔德大学，BOLDER，BOLDER，CO 80303，美国5研究所，荷兰市CX Amsterdam 121，1066 CX Amsterdam 8米兰米兰大学生物科学系，2013年意大利9 Novo Novo Novo Novo Novo Novo nordist Foundation Foundation for for Copenhagen，University of Copenhagen，Copenhagen 2200丹麦哥本哈根13领导联系 *通信：f.mattiroli@hubrecht.eu https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.023
MYC驱动的线粒体DNA拷贝数的增加发生了早期，并且在整个前列腺癌进展中持续存在
胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的脑癌，GBM干细胞（GSC）驱动治疗性耐药性和复发性。靶向GSC提供了预防肿瘤复发和改善预后的有希望的策略。我们识别SUV39H1，一种组蛋白-3，赖氨酸-9甲基转移酶，对于GSC维持和GBM进展至关重要。SUV39H1在GBM中被上调，单细胞RNA-Seq由于超增强剂介导的激活而在GSC中的表达主要显示。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。 全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。 通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。 Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。 在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。 在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。 这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。GSC中Suv39H1的敲低损害了它们的增殖和茎。全细胞RNA-seq分析表明，SUV39H1调节G 2 /M细胞周期进展，干细胞维持和GSC中的细胞死亡途径。通过将RNA-Seq数据与ATAC-SEQ数据集成在一起，我们进一步证明了SUV39H1的敲低改变了与这些途径相关的关键基因中的染色质可及性。Chaetocin是SUV39H1抑制剂，模仿SUV39H1敲低的作用，将GSC的茎和敏化细胞降低到Temozolomide，这是标准GBM化学疗法。在患者衍生的异种移植模型中，靶向SUV39H1抑制了GSC驱动的肿瘤生长。在临床上，高SUV39H1表达与胶质瘤预后不良相关，支持其作为治疗靶点的相关性。这项研究将SUV39H1确定为GSC维护的关键调节剂，并且是改善GBM治疗和患者结局的有前途的治疗靶标。
新型的染色质途径控制转座元件和对基因组稳定性的影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。