在G1期有效地施用CP和Vincristine可有效杀死胰腺癌细胞(29)。环磷酰胺增加4T1细胞中的p53,p16和γ -H2AX水平,并诱导ROS产生(30)。在MDA-MB-231细胞中,与CH和DOX共同处理从G2/M停滞转变为较高的G1种群。我们的发现与Sabzichi等人的报告保持一致,这表明CH通过抑制NRF2途径来改变MCF-7细胞中的细胞周期分布来提高DOX的功效(23)。我们发现CH抑制MDA-MB-231细胞迁移并增强5-FU,DOX和CP的功效。Yang等。 报道了TNBC细胞中的CH预处理促进Yang等。报道了TNBC细胞中的CH预处理促进
但是,这种大型化合物可以根据其化学结构分为亚组。flavones,例如chrysin或apigenin在C3位置缺乏羟基,与存在该基团的黄酮醇相反,即在Kaempferol和Galangin中。黄酮在C2和C3之间没有双重键。脱丁蛋白和Naringenin是黄酮的例子。异黄素(例如染料木黄酮)的特征是C3中的质子环而不是通常的C2连接。共有共同基本骨骼的最后一组是花青素,例如氰化蛋白或麦硫辛素在O1位置和C2的氧原子之间具有双键[12]。类黄酮表现出广泛的生物学活性,例如抗炎,神经保护性,肝保护性,抗菌,抗菌,抗毒素,抗癌,抗癌,心血管保护性,抗真菌,抗真菌,抗病毒和抗过敏性质[8,13,14,14,15,16]。类黄酮的抗炎活性的潜在机制在图2中表示。由于类黄酮的不同结构,它们的生物活性变化了。抗炎作用与C2和C3原子之间的双键直接相关。此外,确定C4和氧原子之间的双键在类黄酮的抗炎作用中起着至关重要的作用。编号和
脱颖而出的背景:糖尿病(DM)是最普遍,最持久的代谢疾病之一,已被置于不利影响男性生育能力的情况下。相反,运动训练和克莱辛都被确定为能够减轻糖尿病对精子发生的有害影响的潜在干预措施。因此,租赁研究旨在探索糖尿病成年大鼠睾丸组织中补充子蛋白的个体和综合影响对氧化应激和生殖细胞凋亡的锻炼。材料和方法:在这项实验研究中,DM是由链蛋白酶(STZ,50 mg/kg)诱导的。Rats were divided into control (received STZ solvent), DM-sole, Chrysin-sole (50 mg/kg, daily), moderate-intensity running exercise training (MIRET-sole, warm-up, 5 minutes at 30% of Smax1 (Maximum speed); Moderate inten sity exercise, 60 minutes at 60% of Smax1, and recovery, 5 minutes to 30% of Smax1), DM+Chrysin, DM+MIRET,和DM+miret+Chrysin。Following 8 weeks, the histopathological changes (Johnson's score, epithelial height, and tubular diameter), testicular malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX), and the mRNA levels of anti-apoptotic gene Bcl-2 and pro-apoptotic gene Bax was analyzed.结果:Chrysin仅与Miret同时可以明显地(P = 0.001)改善DM引起的他的心部病理学损害,增加了睾丸SOD和GPX水平,并降低了DM增强的MDA含量。此外,我们的结果表明,与miret同时更加同时可以显着(P = 0.001)降低BAX的mRNA表达并改善Bcl-2表达并重新平衡BAX/BCL-2平衡。结论:我们的发现表明,二晶与miret的共同给药可以显着对DM诱导的组织病理学和生化障碍进行评估,并减少DM对睾丸组织的促凋亡影响。
结果:碘化丙啶染色表明,维生素C(0.5 mm)降低了细胞活力近50%。流式细胞仪分析进一步表明,与未经治疗的对照相比,将维生素C(0.5 mm)与长春蛋白(0.8 nm)或Parthenolide(1.925 µM)相结合的凋亡增加。组合处理分别在用维生素C和长春新碱治疗的细胞中诱导了79.22%的细胞凋亡,分别为维生素C和Parthenolide治疗的细胞中有82.52%。实时PCR分析显示所有三个miRNA的表达均下降。值得注意的是,联合疗法进一步降低了表达,表明在观察到的增强凋亡中的潜在参与。此外,分子对接通过维生素C及其组合条件验证了这些microRNA(miRNA)的调节。
背景:类黄酮菊花会在大鼠中产生快速和持久的抗焦虑和抗抑郁样作用。然而,尚不清楚低剂量和高剂量的克莱辛是否通过伽马 - 氨基丁酸亚型A(GABA A)受体产生差异性抗吸收性效应。因此,这项工作的目的是比较一项纵向研究中的低剂量和高剂量的克莱辛对抑郁症的影响。此外,将克莱辛与血清素能氟西汀和γ-氨基丁酸(GABA)Ergic Allopregnanolone进行了比较,并且还研究了慢性治疗后与GABA A受体的参与。方法:将雄性Wistar大鼠分配为五组(n = 8):媒介物,1 mg/kg chrysin,5 mg/kg chrysin,1 mg/kg氟西汀和1 mg/kg的杂种。在第一个实验中,每天注射治疗,并在治疗的0、1、14和28天和最终治疗后48小时评估对运动活性和强制游泳测试的影响。在第二个实验中,将类似的组用注射1 mg/kg picrototoxin进行28天治疗,以研究GABA A受体的作用。根据实验设计,将方差(ANOVA)测试的单向分析(ANOVA)用于统计分析,p <0.05设置为显着性的标准。结果:在这两个实验中,治疗都没有改变运动活性。然而,在强制游泳测试中,低剂量的克莱辛,异烷醇酮和氟西汀逐渐产生抗抑郁药样作用,并在治疗后48小时维持这种作用,除了低剂量的Chrysin。picrotoxin阻断了低剂量克莱辛产生的抗抑郁药样作用,但不会影响高剂量的克莱辛,异源性异烷醇或氟西汀产生的抗抑郁药。结论:低剂量和高剂量的克莱辛引起的差异抗抑郁样作用是时间依赖的。低剂量的金沙蛋白会产生快速的抗抑郁样作用,而高剂量的克莱斯蛋白会产生延迟但持续的效果,甚至在戒断后48小时。高剂量克莱辛的作用与Allopregnanolone和Fluoxetine观察到的作用相似。低chrysin的抗抑郁样作用的机制似乎是Gabaergic的,而高剂量的Chrysin的作用可能涉及其他与5-羟色胺能系统有关的神经传递和神经调节系统。
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明,主要通过根特异性的黄酮途径(Fang等人。2022)。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸(图1),在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone,该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化,以产生pinocembrin。然后,类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin,该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶(Liu et al。2021)。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin,而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶(OMT)在位置8的位置进行O-甲基化,以产生Wogonin,最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside(Pei等人。 2023)。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶(OMT)在位置8的位置进行O-甲基化,以产生Wogonin,最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside(Pei等人。2023)。
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明,主要通过根特异性的黄酮途径(Fang等人。2022)。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸(图1),在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone,该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化,以产生pinocembrin。然后,类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin,该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶(Liu et al。2021)。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin,而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶(OMT)在位置8的位置进行O-甲基化,以产生Wogonin,最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside(Pei等人。 2023)。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶(OMT)在位置8的位置进行O-甲基化,以产生Wogonin,最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside(Pei等人。2023)。
Buas-Buas(Premna serratifolia)从浸润,渗透和净化中叶提取物已被证明是α-葡萄糖苷酶抑制剂。由于尚未进行α-葡萄糖苷酶抑制剂的植物化学成分的努力,因此需要进行一项研究,以确定已在体外和硅中证明的活性的负责任化合物。利用柱色谱法和半程释放性高性能液相色谱法(HPLC)的乙酸乙酯馏分分离活性化合物具有最佳的抑制作用。 通过超高的液相色谱 - Q精确杂交四极杆 - 轨道高分辨率高分辨率质谱法(UHPLC-Q-Q-orbitrap HRMS)研究了分离株的化合物。 通过使用N末端麦芽糖酶 - 葡萄糖氨基酶的分子对接[蛋白质数据库(PDB)代码:2QMJ],C-末端麦尔氨酸酶 - 糖 - 葡萄糖酶(PDB代码:PDB代码:3top)和Isomaltase(Pdbb code)(pDABB代码),研究了α-葡萄糖苷和活性化合物的相互作用。 Analyzed by UHPLC-Q-Orbitrap HRMS, nine flavonoids were detected, which are centaureidin, chrysin, pectolinaringenin, glycitein, kaempferide, syringetin, tricin, casticin, and 3,5,4ʹ-trimethoxy- 6,7-methylenedioxyflavone (estimated to be a new 化合物)。 casticin – 2qmJ,Tricin – 3top和Centaureidin – 3A4A复合物的结合能较低,为-5.29,-6.77,和-8.02 kcal/mol和-8.02 kcal/mol和抑制常数(Ki),为131.54、10.89、10.89,和0.34、10.89,和0.34 µmmm,perequentimal sequentimal µmmm,sequentially。利用柱色谱法和半程释放性高性能液相色谱法(HPLC)的乙酸乙酯馏分分离活性化合物具有最佳的抑制作用。通过超高的液相色谱 - Q精确杂交四极杆 - 轨道高分辨率高分辨率质谱法(UHPLC-Q-Q-orbitrap HRMS)研究了分离株的化合物。通过使用N末端麦芽糖酶 - 葡萄糖氨基酶的分子对接[蛋白质数据库(PDB)代码:2QMJ],C-末端麦尔氨酸酶 - 糖 - 葡萄糖酶(PDB代码:PDB代码:3top)和Isomaltase(Pdbb code)(pDABB代码),研究了α-葡萄糖苷和活性化合物的相互作用。Analyzed by UHPLC-Q-Orbitrap HRMS, nine flavonoids were detected, which are centaureidin, chrysin, pectolinaringenin, glycitein, kaempferide, syringetin, tricin, casticin, and 3,5,4ʹ-trimethoxy- 6,7-methylenedioxyflavone (estimated to be a new 化合物)。casticin – 2qmJ,Tricin – 3top和Centaureidin – 3A4A复合物的结合能较低,为-5.29,-6.77,和-8.02 kcal/mol和-8.02 kcal/mol和抑制常数(Ki),为131.54、10.89、10.89,和0.34、10.89,和0.34 µmmm,perequentimal sequentimal µmmm,sequentially。
这项描述性分析横断面研究于2022年在萨拉万(Saravan)和伊朗萨拉万(Saravan)的血液输血组织进行。通过功率分析确定了368名参与者的样本量,以检测ABO血型和RH系统之间牙周疾病患病率的统计学上显着差异。假设中等效应大小(Cohen的W = 0.3),α水平为0.05,功率为80%,所需的样本量的计算约为320。为了说明潜在的数据丢失并确保足够的亚组表示,特别是对于RH阴性组,最终样本量增加到368名参与者。此调整确保了足够的能力来比较牙周疾病患病率