XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcilia
最终生物学教学大纲2025 PDF
●什么是生活？生物多样性；需要分类；生命的三个领域；分类学和系统学；物种和分类层次结构的概念；二项式术语；研究分类法的工具 - 博物馆，动物园，草药，植物园。●五个王国分类：Monera的显着特征和分类； protista和真菌分为主要群体；地衣；病毒和病毒，将植物的显着特征和分类为主要群体，苔藓植物，孢子菌，裸子植物和被子植物；被子植物 - 分类为类，特征特征和示例，显着特征和动物 - 非对抗的分类，直至门水平，然后缔结级别。●动物和植物中的结构组织：形态和修饰；组织；解剖学和流动植物的不同部分的功能：根，茎，叶，渗透性 - cymose和camose和comemose，豆类，水果和种子，动物组织；昆虫（蟑螂）的不同系统（消化，循环，呼吸，神经和生殖）的形态，解剖学和功能。●细胞结构和功能：细胞理论和细胞作为生命的基本单位；原核和真核细胞的结构；植物细胞和动物细胞；细胞包膜，细胞膜，细胞壁；细胞细胞器结构和功能；内膜系统 - 肾上腺素网，高尔基体，溶酶体，液泡；线粒体，核糖体，质体，微生物；细胞骨架，纤毛，叶叶菌，中心元素（超微结构和功能）；核核膜，染色质，核仁。●细胞分裂：细胞周期，有丝分裂，减数分裂及其意义。活细胞的化学成分：蛋白质，碳水化合物，脂质，核酸的生物分子结构和功能；酶类型，性质，酶作用。
BiodateM.Sc.微生物学M.Sc.微生物学
课程目标：细胞生物学课程提供了对细胞细胞器和组件的结构和功能的基本理解，以及细胞与其微环境单元I-I：细胞结构和功能的功能相互作用：细胞大小和形状的多样性；细胞理论；原核细胞和真核细胞的结构；细胞细胞器及其组织，细胞内室内化 - 肾上腺素 - 类型和功能，过氧化物酶体，内体和溶酶体的结构和功能，线粒体的结构功能和叶绿体；细胞外基质，微生物中细胞壁的结构和功能。UNIT-II: PLASMA MEMBRANE STRUCTURE AND FUNCTION: Chemical composition and molecular arrangement (lipid bilayer, membrane proteins and carbohydrates), models of membranes (fluid mosaic)., Membrane Transport: Active and passive transport of ions, Na+/K+ pump, ATPase pumps, Co-transport, Symport, Antiport, Endo cytosis and Exocytosis.单位-III：细胞相互作用和细胞骨架：细胞粘附分子：钙粘蛋白，类似于分子的免疫球蛋白，整联蛋白和Selectins。细胞连接：紧密连接，脱骨体，半底体和间隙连接。微管，微丝及其动力学。Centrosome，Cilia，Flagella。有丝分裂仪和染色体的运动。单位IV：细胞周期和检查点和癌症：细胞周期 - 细胞周期，相间，有丝分裂，减数分裂和细胞因子的细胞周期控制和检查点的各个阶段，细胞周期中断；癌症;类型和阶段。肿瘤抑制基因和原子基因。癌症的分子基础。wnt，jak-stat途径。单位V：细胞信号传导，凋亡和坏死：概述，胞质，核和膜结合受体，次级使者的概念，CAMP，CGMP，CGMP，蛋白质激酶，G蛋白，信号传输机制。衰老，坏死分类，坏死的形态模式，坏死原因，凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症细胞凋亡的凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症的凋亡。
肠道轴在坏死性小肠结肠炎的神经发育障碍中的作用
过去，由于糖尿病造成的肾功能障碍主要是蛋白尿之前首先发生的疾病，然后随后降低了EGFR（1，2）。最近，已经观察到没有明显蛋白尿的肾小球效果率（GFR）降低。因此，糖尿病肾病的概念已被认为是糖尿病性肾病的伞概念（1，2）。近年来，已经报道了SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的肾脏预后改善，并且在临床实践中实际上感觉到这些药物的作用（3），但DKD的发病机理仍然很大程度上仍然没有探索。最近，近端肾小管细胞在糖尿病肾脏病发病机理中的作用一直是研究的重点（4）。糖尿病性肾小球肾病主要是肾小球损伤。相比之下，糖尿病肾脏疾病不仅涉及肾肾小球肾病，而且还涉及肾小球纤维化。基于肾脏活检样本的解剖区域，糖尿病肾脏疾病可以分为肾小球糖尿病肾脏疾病和管状糖尿病性肾脏疾病。肾小球糖尿病肾病的共同特征涉及受损的肾小球滤过屏障，肾小球细胞增殖和肾小球骨膜硬化。管状糖尿病性肾脏疾病的主要表现包括肾小管重吸收和分泌的功能障碍以及肾小管纤维化（4）。此外，近端管状损伤在患有/没有蛋白尿的糖尿病肾脏疾病的进展中具有重要作用（2，4）。糖尿病肾脏疾病中肾小球和微管间质损伤的机制不同，但是相关途径和介体的相互作用很多。因此，在此卷中，一些论文集中在肾小管上皮细胞上。纤毛是一种基于微管的细胞器，它是从大多数脊椎动物细胞类型的表面投射，并检测和传输细胞外信号（5）。睫状生命周期也与细胞周期密切相关。肾纤毛是
人类大脑结构左右不对称的遗传结构
人类大脑的特点是其左右轴 1 存在各种人群水平的不对称，包括左半球相对于右半球向后和向腹侧延伸的整体“扭矩”，额枕叶皮质厚度梯度的左右差异 2 ，以及大脑侧裂周围半球的形态差异 3 。许多大脑功能也是侧化的，包括手部运动控制和语言，大约 85% 的人表现出左半球占主导地位 4 – 13 。据报道，各种认知和精神障碍都出现了大脑或行为不对称的改变 7、14 – 17 ，这表明人群典型的不对称与人类大脑的最佳功能有关。大脑的行为和解剖不对称在子宫内就已明显 1,18-20 ，这表明大脑左右轴形成的早期遗传发育程序 21,22 。内脏器官发育（心脏、胃、肝脏等）的研究表明，群体水平不对称的产生需要早期胚胎中至少三个重要步骤 23,24 ：（1）打破双侧对称性，创建相对于前后轴和背腹轴具有一致方向的左右轴，（2）在早期胚胎结构的左侧和右侧触发不同的基因表达模式，（3）不对称基因表达转化为侧化形态和器官位置。原则上，建立胚胎的左右轴需要某种程度的手性，即关键的生物分子或细胞结构只以两种可能的镜像形式存在。地球上的生命以 L 型氨基酸而非镜像 D 型氨基酸为基础，这种手性延续到初级纤毛 25,26 的宏观结构和运动中，这有助于在胚胎中形成内脏器官的左右轴 25。然而，当内脏器官因突变而发生内脏内位逆位（即内脏器官在左右轴上的位置颠倒）时，语言和手部运动控制的半球优势通常不会逆转
不对称干细胞分裂的中心体观点
自从Boveri描述并命名了100多年前[1]以来，Centro-某些（命名是因为它位于牢房的中心），因此其起伏不定。Boveri在早期已经进行了许多有趣的观察，包括中心体的行为似乎是细胞分裂的核心（例如它组织了细胞分裂设备，在癌细胞中是异常的）[2,3]，以其名称持有效果。然后，近年来发生了曲折：发现中心体对于细胞分裂[4,5]是可分配的，并且发现整个动物（Fly）在没有功能性的centro-骨[6,7]中发展。尽管有这些曲折，但大量证据支持了中心体在组织微管和纤毛的能力[8,9]。的确，中心体数量和功能缺陷与包括纤毛病和癌症在内的严重人类疾病有关[10]。一个新兴区域可能发挥关键功能的新兴区域是不对称的细胞分裂。通过相对于命运决定因素的细胞极化而实现了不对称的细胞分裂，并与纺锤体取向相结合[11-13]。在相间和有丝分裂期间作为细胞中的主要微管组织中心（MTOC），中心体可以对细胞极性和纺锤体方向产生重大影响。中心体是固有的不对称的，一个中心体总是比另一个年龄更大（母亲中心体）（女儿中心体）。母亲和女儿的MTOC活动通常有所不同（见下文）。值得注意的是，据报道，许多干细胞类型表现出母亲或女儿中心体的刻板印象遗传，导致人们猜测中心体可能通过细胞极化控制不对称的细胞分裂，并可能作为可能影响细胞命运的关键信息的载体。使用这种“以中心体为中心”的观点，我们总结了在发育背景下，特别是在不对称干细胞分裂的背景下，了解中心体不对称的最新进展。
NUBP2缺乏破坏大脑中的中心体检查点，并导致原发性小头
大脑并引起原发性微积分Rebekah Rushforth 1,5†，Hanan E Shamseldin 2†Nicole Costantino 1，Jes-Rite Michaels 1，Sarah L Sawyer 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Wesam Kurdi 2 Alkuraya 2，Rolf W. Stottmann 1,5†这些作者同样为这项工作做出了贡献。摘要小头畸形会影响每年2500名婴儿中的1个。原发性小头畸形是由于异常神经发生导致出生时大脑小的引起的。这是由于神经元的增殖和/或早期分化的改变。神经元的过早分化与中心体和/或原发性纤毛中的缺陷有关。在这项研究中，我们报告了第一批具有NUBP2缺陷的患者，并利用有条件的小鼠模型来确定与NUBP2缺陷型原发性小头畸形相关的分子机制。我们确定了这些患者的纯合NUBP2变体，除宫内生长限制，宫颈颅关，严重的关节和面部畸形外，还表现出了严重的原发性小头畸形。然后，我们使用EMX1-CRE生成了一个鼠标模型，从前脑燃烧NUBP2。从E18.5开始出现严重的小头畸形的小鼠。神经球从emx1-cre的前脑产生； NUBP2 FLOX/FLOX条件缺失小鼠用于支持患者变异的致病性。我们表明，NUBP2的丧失会增加规范和非典型细胞死亡，但是p53的损失无法挽救小鼠模型中的小头畸形。检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。 因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。 1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国
胚胎后屏幕，用于影响斑马鱼脊柱发育的突变
脊柱为成年身体提供结构支撑，保护脊髓，并为在环境中移动提供肌肉附着。脊柱的发育和成熟及其生理学涉及整合多种肌肉骨骼组织，包括骨骼，软骨和纤维化关节，以及神经系统的神经支配和控制。人类脊柱最常见的疾病之一是青春期特发性脊柱侧弯（AIS），其特征是在健康的儿童中，青春期旁的脊柱异常的脊柱异常曲率发作。AIS的遗传基础在很大程度上未知。斑马鱼中胚胎表型的全基因组诱变筛查对了解胚胎脊柱的构建和模拟胚胎组织的早期图案的理解有助于。但是，胚胎后成熟和脊柱体内稳态所需的机制仍然很少了解。在这里，我们报告了一个小规模的前向遗传筛查的结果，用于成人可持续的隐性和主导斑马线突变，从而导致成人脊柱的明显形态异常。用N-乙基N-亚硝酸（ENU）诱导的种系突变被传输并筛选为1229 F1动物中的显性表型，随后在F3家族中繁殖到纯合性。从这些过程中，筛选了314个单倍体基因组，以影响影响总体形状的成人凹面表型。我们累计发现40个成人可行（3个显性和37个隐性）突变，每个突变导致脊柱形态发生缺陷。最大的表型组显示出幼虫发作轴向曲率，导致成人鱼类中没有椎骨发育不良的全身脊柱侧弯。对该表型组中16个突变系的成对互补测试显示至少9个独立的突变基因座。使用大规模平行的整个基因组或整个外显子组测序和减数分裂映射，我们定义了斑马鱼中几个基因座的分子身份。我们鉴定了Skolios /驱动蛋白家族成员6（KIF6）基因中的新突变，从而导致小鼠和斑马鱼的神经发育和dend依纤毛缺陷。我们还报告了Scospondin的多个隐性等位基因，以及具有血小板蛋白基序9（ADAMTS9）基因的分解蛋白和金属蛋白酶，它们在脊柱形态发生中都显示出缺陷。我们的结果提供了单基因性状的证据，这对于斑马鱼的正常脊柱发育至关重要，这可能有助于建立人类脊柱疾病的新候选风险基因座。
纹状体投影神经元的自适应变化解释了帕金森氏病患者的长时间持续时间反应和发病障碍的出现
急性施用左旋多巴或多巴胺受体激动剂减轻PD运动症状并增加，例如，PD患者的手指攻击速度（Nutt等人1997）。 单剂量的效果在24小时后完全可逆，因此称为短持续时间响应（SDR）。 长期接受左旋多巴的患者显示出额外的长时间响应（LDR），需要数周的时间才能建立和至少几天才能消失。 LDR与SDR叠加，无法用药代动力学来解释。 已经提供了对LDR的不同解释，包括左旋多巴的存储。 然而，也可以观察到LDR的作用短，而作用于多巴胺受体的幼虫（Stocchi et al。） 2001）。 基于可用数据，我们目前假设SDR是由于Albin和de Long模型所代表的基底神经节射击率的急性变化而引起的（图 1 a）。 相比之下，LDR是由神经兴奋性和连通性的塑性变化引起的（图 1 b）。 在Elldopa研究中还观察到了LDR，在1年中，用安慰剂或左旋多巴治疗患者，最高600 mg/d治疗患者。 600毫克左旋多巴的患者在达到稳定剂量的左旋多巴后的运动性能增加了，并且在勒沃达帕（Levodopa）撤回2周后，研究结束时的运动性能要好得多（Fahn等人。 2004）。 2020）。 在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。1997）。单剂量的效果在24小时后完全可逆，因此称为短持续时间响应（SDR）。长期接受左旋多巴的患者显示出额外的长时间响应（LDR），需要数周的时间才能建立和至少几天才能消失。LDR与SDR叠加，无法用药代动力学来解释。已经提供了对LDR的不同解释，包括左旋多巴的存储。然而，也可以观察到LDR的作用短，而作用于多巴胺受体的幼虫（Stocchi et al。2001）。基于可用数据，我们目前假设SDR是由于Albin和de Long模型所代表的基底神经节射击率的急性变化而引起的（图1 a）。相比之下，LDR是由神经兴奋性和连通性的塑性变化引起的（图1 b）。在Elldopa研究中还观察到了LDR，在1年中，用安慰剂或左旋多巴治疗患者，最高600 mg/d治疗患者。600毫克左旋多巴的患者在达到稳定剂量的左旋多巴后的运动性能增加了，并且在勒沃达帕（Levodopa）撤回2周后，研究结束时的运动性能要好得多（Fahn等人。2004）。 2020）。 在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。2004）。2020）。在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。在最初有药物幼稚的晚期PD患者的队列中，LDR最近通过在左旋多巴治疗1或2年后通过相机性能估算，并隔夜退出基线值（Cilia等人在功能上，LDR存储多巴胺药物的作用，就像缓冲液一样，并导致运动性能在PD的蜜月期间通常不会波动，即使每天仅在三个时间点上服用多巴胺能药物。在此阶段，当患者忘记服药时，运动性能通常不会改变。因此，患者可能会出现他们的药物无效的错误印象。当临床医生想验证这些患者的运动症状确实对多巴胺能药物的反应时，他们需要比通常在波动患者中使用的时间更长的时间进行多巴形戒断。在这种情况下，我们注意到急性左旋多巴挑战
生殖组织中蛋白质的空间表征
通过出现高通量抗体分析和测序方法，人类细胞的分子构建块已越来越多地映射到大型项目中。这些转变努力在解决许多人类细胞中蛋白质的表达水平和空间位置方面表现出了显着的进步。本论文旨在表征人类生殖组织，睾丸和输卵管（FT）的单细胞水平上的空间蛋白表达，并研究如何在非小细胞肺癌（NSCLC）中重新表达的睾丸蛋白如何影响免疫微环境。在纸I中，睾丸中有500多种RNA表达水平升高的蛋白在具有免疫组织化学（IHC）的八种不同的细胞类型中进行了分析。在精子发生的各个阶段，在细胞类型的水平上定位了几种特征性较差的蛋白质，即所谓的“缺失蛋白质”，从而提供了对其可能功能的新见解。在论文II中，通过组合单细胞转录组学和多重IHC来创建人类精子发生的时空图。高通量图像分析确定了近500种蛋白质的细胞状态特异性蛋白表达。通过检查RNA和蛋白质相关动力学，我们强调了人类睾丸的复杂时空景观。这些蛋白质是功能研究的靶标。在论文III中，IHC介绍了基于RNA水平升高的FT中升高的蛋白质编码基因，大多数蛋白质在功能上与纤毛运动有关，这是创建对受精至关重要的管状流动所必需的机制。，大多数是纤毛细胞独有的，其中包括以前在纤毛中未描述的几种蛋白质。在纸IV中，IHC在300多名免疫表型NSCLC患者中以IHC为特征。 ctas通常在睾丸和港口免疫原性中表达，由于NSCLC中异常表达而可能用作治疗靶标。 CTA与免疫谱有关，例如巨噬细胞和浆细胞浸润，可能表明原位免疫原性作用。 这些关联可以作为潜在的免疫疗法靶标进行研究和利用。 本论文在单细胞分辨率下定义了生殖组织的空间蛋白质组，并鉴定了许多蛋白质的蛋白质，并且具有先前未知功能的蛋白质。 在分子水平上绘制组织特异性细胞多样性的综合方法表明，将RNA和蛋白质检测方法结合在一起。 论文开发了新兴方法，例如多重染色和生物图像分析，这对大规模努力有希望。 这项工作显着有助于生殖组织的细胞图中，历史上没有得到充分研究。在纸IV中，IHC在300多名免疫表型NSCLC患者中以IHC为特征。ctas通常在睾丸和港口免疫原性中表达，由于NSCLC中异常表达而可能用作治疗靶标。CTA与免疫谱有关，例如巨噬细胞和浆细胞浸润，可能表明原位免疫原性作用。这些关联可以作为潜在的免疫疗法靶标进行研究和利用。本论文在单细胞分辨率下定义了生殖组织的空间蛋白质组，并鉴定了许多蛋白质的蛋白质，并且具有先前未知功能的蛋白质。在分子水平上绘制组织特异性细胞多样性的综合方法表明，将RNA和蛋白质检测方法结合在一起。论文开发了新兴方法，例如多重染色和生物图像分析，这对大规模努力有希望。这项工作显着有助于生殖组织的细胞图中，历史上没有得到充分研究。
PUCAT-2024的教学大纲
生物的生物学多样性：生命世界什么是生物？生物多样性；需要分类；生命的三个领域；物种和分类层次结构的概念；二项式命名法。生物分类五个王国分类； Monera，Protista和Fungi分为主要群体的显着特征和分类；地衣，病毒和病毒。植物王国的显着特征和植物分为主要群体 - 藻类，苔藓植物，pteridophyta和Gymnospermae。（显着和区分特征以及每个类别的一些示例）。动物界的显着特征和动物的分类，直接到门水平的非配合物以及弦弦到班级水平（显着特征和区分每个类别示例的特征）。（不应显示活动物或标本。）动物和植物中的结构组织：花序和花朵的开花植物形态的形态，01家族的描述：茄科或莉莉亚科（与实践课程的相关实验一起处理）。动物组织中的结构组织。细胞：结构和功能细胞 - 生命细胞理论和细胞的单位，作为生命的基本单位，原核和真核细胞的结构；植物细胞和动物细胞；细胞包膜；细胞膜，细胞壁；细胞细胞器 - 结构和功能；内膜系统，内质网，高尔基体，溶酶体，液泡，线粒体，核糖体，质体，微生物；细胞骨架，纤毛，鞭毛，中心菌（超微结构和功能）；核。生物分子活细胞的化学成分：蛋白质，碳水化合物，脂质，核酸的生物分子，结构和功能；酶类型，性质，酶作用。单元格：结构和功能；细胞周期和细胞分裂细胞周期，有丝分裂，减数分裂及其意义。植物生理学的光合作用在高等植物的光合作用中，作为自养营养的一种手段；光合作用的位点，参与光合作用的颜料（基本思想）；光合作用的光化学和生物合成阶段；循环和非循环的辐射磷酸化；化学含量假设；光振动; C3和C4途径；影响光合作用的因素。植物中气体交换的呼吸；细胞呼吸 - 糖酵解，发酵（厌氧），TCA循环和电子传输系统（有氧）；能量关系 - 产生的ATP分子的数量；两性途径；呼吸商。植物 - 生长和发育生长调节剂 - 生长素，吉布素，细胞分裂素，乙烯，ABA。人类生理学呼吸和交换动物中气体的气体呼吸器官（仅回想）；人类的呼吸系统；呼吸机制及其在人类中的调节 - 气体的交换，气体的运输和呼吸的调节，呼吸体积；与呼吸有关的疾病 - 哮喘，肺气肿，职业呼吸系统疾病。体液和血液的循环组成，血液组，血液凝结；淋巴的组成及其功能；人类循环系统 - 人心脏和血管的结构；心脏周期，心输出量，心电图；双循环；心脏活动的调节；